免疫细胞家族成员（免疫蛋白超家族）

免疫细胞包括哪些？

 人体是由40-60万亿个细胞组成的，而今天我名医施今墨的五个抗衰老方们主要聊聊忠诚的安全卫士：免疫细胞。上至高空，下至深海，病毒病菌无处不在，人类能繁衍至今，这真是幸运，不是医学救了汉氏联合干细胞科技有限公司我们，是谁？就是我们人体中的那些强大的免疫系统和安全卫士！

 如果，我们对这些免疫细胞都起一个外号，那想必一定会更加有意思。

 T细胞——人体里的特种兵

 作为白细胞的一种，T细胞有着不可替代的作用，它们就像人体里面的特种兵，战斗力十足。

 它们在人体的骨髓里出生，然后，它们会前往人体的胸腺，在那里接受一段时间的“训练”。当再次走出胸腺时，它们就成了一个个可以随时出征的特种兵。

 T细胞不像其他外泌体文章怎么写白细胞那样，只要是病毒，就不管三七二十一，一起上去群殴。T细胞可是有选择地出击，对付一种特定的病毒，人体的无数个T细胞中，通常只有一个T细胞会作出反应。人家真是做到了精准打击！

  战场上的联络兵——树突状细胞

 树突状细胞外形独特，就像一个个张牙舞爪的树妖。平时，它们就像巡逻兵一样，在身体各处到处转悠。一旦发现病毒，它们就会猛扑上去，将其迅速吞食，之后在体内对这个病毒进行加工，提取病毒的特征“碎片”，并把这个碎片扛在自己肩上，然后，它们开始长途跋涉，去寻找并联络可以对付这种病毒的T细胞。

 树突状细胞在身体内的这种神奇功能，是被一个叫拉尔夫•斯坦曼的科学家首先发现的。2011年10月3日，瑞典卡罗琳医学院宣布，拉尔夫•斯坦曼获得2011年诺贝尔生理学或医学奖的一半奖金，另一半奖金由另外两个科学家共同获得。他们三位的研究，发现了免疫系统激活的关键原理，从而彻底革新了人类对免疫系统的认识。

  人体里的“导弹库”——B细胞

 T细胞之所以非常重要，是因为它能去打开人体对付病毒的导弹库。那么，这个导弹库又是什么呢？就是B细胞。

 在病毒入侵身体不久，某个特定的B细胞其实已经通过其他途径，获得了病毒的一些信息，但它迟迟没有动手，这是为什么呢？原来，它需要等T细胞过来跟它交换信息，做最后的确认。

  好了，假如那个B细胞已经被T细胞激活了，那么接下来，它会干什么呢？嗯，跟T细胞一样，第一件要做的事，就是赶紧分裂自己，在短时间内复制出大量的B细胞，这些B细胞开始慢慢变大，因为它们的肚子里现在正不断地制造大量的“导弹”，装了一肚子导弹的B细胞，此时看上去胖胖的，所以，人们又把这时的B细胞叫做浆细胞。

 下一步，就是发射了！一秒钟内，一个B细胞大约能发射2000发“导弹”！而这些导弹，学名叫抗体。

  亡羊补牢的卫士——自然杀伤细胞

 自然杀伤细胞属于白细胞的一种，它是人体忠诚的卫士，主要任务就是亡羊补牢——消灭那些已经被病毒感染的细胞，从而把病毒消灭在“摇篮”中。

 另外，身体里面的肿瘤细胞也是它们追杀的对象。自然杀伤细胞使用的武器就是“穿孔素”，当它把穿孔素“喷在”细胞上时，能在细胞上打一个小洞，从而消灭细胞，连带消灭里面的病毒。

  会七十二变的大细胞——单核细胞

 单核细胞是血液中最大的血细胞，像孙悟空一样，它会变身，而且，运动能力也很强，能从血液中离家出走。它不光能吞噬病菌，还能清除受伤和衰老的细胞及其碎片。

 如果身体里某个地方出现了炎症，那么，单核细胞的活儿就来了，它会在8到12小时内，快速聚集到感染组织。

  人体清道夫——巨噬细胞

 当单核细胞从血液中离家出走，来到血管外，到身体的其他组织中时，单核细胞的体积会增大，直径可达50～80微米，这时，它就不叫单核细胞了，它变成了一个更加强大的人体斗士——巨噬细胞！

 巨噬细胞是人体的清道夫，一直在为我们的身体做清洁工作，它们会吞掉那些进入肺里面的细小尘埃。正是因为巨噬细胞的辛勤劳动，我们的肺才不至于被无数的尘埃污染。

 它还会吞掉那些死去的细胞，比如死去的红细胞等。当你受伤了，皮肤内的小血管破裂，红细胞就会流出血管外。红细胞在血管内是宝，可在血管外，对我们没有任何好处，反而会有坏处。但是，不用担心，死细胞的清理工作会由巨噬细胞来完成。

 如果忙不过来，巨噬细胞还会召唤它的很多同伴，一起来战斗。作为人体的强大卫士，巨噬细胞可以吞掉大量病菌，最后，它们死于自己分泌的消化混合物。

   小胖子：肥大细胞

 这个胖子是白细胞的一种，在血管外活动，是具有强嗜碱性颗粒的组织细胞，它在速发型支气管哮喘中，起着十分重要的作用。

  嗜中性粒细胞

 它是哺乳动物血液中最主要的白细胞，来源于骨髓，生成很快，但只能存活两三天。它在非特异性免疫系统中起着非常重要的作用。

  淋巴细胞

 它是白细胞中体积最小的一种，是一类具有免疫识别功能的细胞系。上文中提到的T细胞、B细胞和自然杀伤细胞，都是这个家族中的成员。

  好了，以上就是我的全部回答，希望对大家有所帮助，望采纳！

小鼠常用免疫标记物

M1-CD86

M2-CD206

粒细胞MDSC：CD11b+ LY6C- LY6G+

单核细胞样MDSC：CD11b+ LY6C+ LY6G-

CD4

CD8

Treg--CD25\FOXP3

7AAD

PD1

PDL1

Neutrophils and Snail Orchestrate the Establishment of a Pro-tumor Microenvironment in Lung Cancer: Cell Reports

免疫细胞家族成员：MDSCs (360doc.com)

髓系抑制细胞（MDSCs）表面标志物及其生物学意义 | 免疫学专题_肿瘤 (sohu.com)

人鼠免疫细胞表面标志对照参考 - 百度文库 (baidu.com)

MDSCs来源于骨髓祖细胞和未成熟髓细胞(immature myeloid cells，IMCs)。正常情况下，是 树突状细胞 ( DC )、 巨噬细胞 和粒细胞的前体，能迅速地分化为成熟的粒细胞、DCs 和巨噬细胞，并进入相应的器官、组织，发挥正常免疫功能，IMCs占 外周血单个核细胞 的0.5%左右。在肿瘤、感染、炎症、败血症、外科损伤等其它病理条件下，受 细胞因子 的作用，这些髓系来源的 前体细胞 成熟受阻，因而停留在各个分化阶段，成为具有免疫抑制功能的MDSCs。它们并在细胞因子的作用下被募集、迁移、扩增，使得其在外周血中的数量和比例增加10倍左右，约占患者外周血单个核细胞( PBMC )的10%，贯穿疾病发生的整个过程。

MDSCs扩增的机制

诱导MDSCs的因素包括 环氧化酶 -2（COX2）， 前列腺素 类 干细胞因子 ( SCF )， 巨噬细胞集落刺激因子 （M-CSF），IL-6，粒单核细胞 集落刺激因子 （GM-CSF）和血管内皮细胞生长因子（ VEGF ）。MDSCs的信号通路主要由这些因素触发，两面神激酶（JAK）蛋白家族成员和转录活化因子(STAT3)聚集，它们是细胞生存、增殖、分化、凋亡相关的信号分子。

MDSCs活化的机制

越来越清楚地认识到MDSCs的抑制活性不仅需要促进它们扩增因素，还需要诱导它们的活化。这些因子的表达主要由T细胞核肿瘤间质细胞的活化，它由不同的细菌或病毒产物或肿瘤细胞的死亡诱导。这些因子包括IFNγ， Toll-受体(TLRs)的配体，IL-13， IL-4 和转录生长因子-β (TGFβ)，使MDSCs许多不同的信号通路活化，包括 STAT6， STAT1，核因子-κB (NF-κB)。

专业知识——NK细胞（1）

世界上最好的医生就是我们的免疫细胞，免疫细胞家族中重要的一员——NK细胞。

1、NK细胞发现癌细胞，先头部队开始进行攻击！

2、NK细胞开始呼唤兄弟，部队中已经有一名勇士找到了突破口，大家群起而攻之，癌细胞瞬间瓦解！

3、癌细胞已经束手就擒，NK细胞大获全胜！

NK细胞简介

NK细胞又称自然杀伤细胞(natural killer cells)，是机体内重要的免疫细胞，来源于骨髓，是除T细胞、B细胞之外的第三大类淋巴细胞，约占血液中所有免疫细胞（白细胞数量）的15%，属于天然免疫系统的核心细胞，主要分布于外周血、肝脏和脾脏，NK细胞的作用类似于现实生活中的公安局， 防止机体细胞出现癌变和病毒感染，NK细胞通过与靶细胞的受体结合使其走向凋亡，并且能够促进新生细胞产生，平衡器官、免疫系统功能。

每个人的体内都有变异细胞，数目大约是1万个左右，但它们并不会形成肿瘤，因为有NK细胞在守卫着人体的健康。

NK细胞是人体免疫细胞大家族中的一个重要成员，是体内负责杀伤老化、受病毒感染、肿瘤等异常细胞的最主要“战士”。NK细胞与人体其他150多种白细胞都不同，它不需要接受免疫系统的特殊指令，也不需要其他细胞的配合，自己单独就能识别和攻击外来细胞、癌细胞和病毒。循环的NK细胞通常处于休眠状态，一旦被激活，它们会渗透到组织中，分泌穿孔素及肿瘤坏死因子，攻击肿瘤细胞和病毒感染细胞。

同时，它们也是人体抵抗癌细胞和病毒感染的第一道防线，可非特异性直接杀伤肿瘤细胞，这种天然杀伤活性既不需要抗原致敏，也不需要抗体参与，除了具有强大的杀伤功能外，还具有很强的免疫调节功能，与机体其他多种免疫细胞相互作用，调节机体的免疫状态和免疫功能。临床研究发现NK细胞过继免疫治疗恶性肿瘤具有良好的应用前景，对多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤均有一定效果。因此被誉为天然免疫核心细胞。

免疫细胞家族成员：巨噬细胞到底有什么作用

巨噬细胞的作用

巨噬细胞（Macrophages）能够吞没、破坏受损伤组织，有助于启动康复过程。虽然它们在损伤位点发挥关键作用，但一旦任务完成，就需要尽快撤离，结束炎症反应，为再生过程开路。继续存在的巨噬细胞不利于组织恢复。

尽管研究人员对于启动巨噬细胞的分子机制研究的比较透彻，但关于其退出损伤位点的过程还了解甚少。研究人员鉴别出一清除外周神经损伤位点巨噬细胞的关键环节，对弄清脊髓损伤、中风和多发性硬化中相似的分子机制提供了重要线索。已知Nogo细胞受体家族与神经细胞生长有关，SamuelDavid等观测Nogo家族成员NgR1的作用。NgR1类受体是位于细胞膜上的蛋白开关，受到特异化学信号或配体刺激后，诱导细胞反应。

破坏大鼠、小鼠的大腿坐骨神经，观察NgR1在修复过程中的作用，结果发现巨噬细胞到达损伤位点后，细胞表面会表达NgR1。进一步研究发现，受损神经合成髓磷脂时，NgR1不仅阻止巨噬细胞与髓磷脂结合，而且直接排斥正在形成过程中的髓磷脂，若抑制髓磷脂再生，巨噬细胞会停留在损伤位点周围。最终，研究人员在髓磷脂上鉴别出特异激发排斥反应的分子。可应用于外周神经以外的神经（中枢神经），他们发现中风、多发性硬化和脊髓损伤过程中激活的巨噬细胞，表面都会表达NgR1。