自体干细胞移植后皮肤瘙痒（自体干细胞移植后起疱疹）

本文目录一览：

• 1、慢性粒细胞白血病的得秃头的原因症状
• 2、尿毒症有哪些表现
• 3、自体干细胞移植有哪些缺点
• 4、我的同事得了尿毒症。请问尿毒症有哪些前期症状？
• 5、急性淋巴白血病做完造血干细胞移植一个月浑身出现小疙瘩和皮肤变黑 脱皮 痒 尤其是生命银行存储免疫细胞的公司手脱皮 痒
• 6、造血干细胞移植会不会影响身体健康

慢性粒细胞白血病的症状

（一） 慢性粒细胞白血病的发病机理

（1） 细胞遗传学

（2） G-6-PD同工酶

（3） 细胞动力学

（4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是20多岁严重脱发白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。

1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。

（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。

（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。

2、实验室检查

（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。

（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。

（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。

（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。

（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。

3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。

【诊断标准】

西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗

1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。

（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。

（2）体征：

①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。

②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。

③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。

2、实验室检查

（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。

（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。

（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。

（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。

（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。

3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。

4、诊断标准

（1）临床表现：

①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。

②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。

（2）实验室检查：

①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。

②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。

（3）免疫分型：

①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。

②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。

（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：

①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。

②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。

③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。

T－CLL细胞形态分为以下4种：

①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。

②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。

③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。

④细胞形态多样，胞核多有分叶。

（5）临床分期标准：

①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。

②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。

③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。

除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。

〖鉴别诊断〗

就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。

（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。

（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。

（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。

（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。

【常规治疗】

慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。

西医治疗

（一） 慢性粒细胞白血病

1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。

2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。

3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。

4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。

5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植

（1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。

（2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。

（3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。

（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。

【预后与转归】

目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见。

尿毒症有哪些表现

尿毒症的表现 尿毒症并非一种单一疾病，而是由于肾功能衰竭致使代谢产物和其他有毒物质在体内蓄积而起的一种自身中毒综合症，是肾功能衰竭最严重的表现。本站将介绍尿毒症患者各系统的临床表现。 一、尿毒症症状——神经系统 尿毒症中晚期最常见的症状即神经系统的症状。尿毒症中晚期，随着肾功能破坏的加重，可出现反应迟钝、烦躁不安、兴奋、抽搐、肌肉颤动等症状；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。 二、尿毒症症状——消化系统 尿毒症期，人体消化系统的症状主要有厌食、呕吐、恶心或腹泻等，并且常并发胃肠道出血。 三、尿毒症症状——皮肤 尿毒症患者的皮肤症状主要有皮肤瘙痒、干燥、脱屑并呈黄褐色等。皮肤瘙痒可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的，不过因为在切除甲状旁腺后，能立即消除这一痛苦的症状，因而也有观点认为皮肤瘙痒与继发性甲状旁腺功能亢进有关。若轻微挫伤暴露在外的皮肤，会出现皮肤淤斑。 四、尿毒症症状——心血管系统 尿毒症发展至中晚期，会因为酸中毒、肾性高血压、钠水潴留、高钾血症、贫血、毒性物质等的作用，导致发生心律失常、心力衰竭、心肌受损等。 五、尿毒症症状——呼吸系统 尿毒症中晚期，由于细菌分解尿素形成氨的缘故，患者呼出的气体会有尿味。 我们已经了解尿毒症的表现，那如果真的了尿毒症，我们该如何治疗呢？目前中医治疗尿毒症已经取得了新的突破(比如：多元化免疫平衡疗法和自体干细胞移植再生疗法)。 可以加上本人的qq，希望可以帮助您

自体干细胞移植有哪些缺点

自体造血干细胞移植优点是适用的人群比较广，不受供者限制，没有移植后的免疫排斥反应，移植后的相关并发症比较少，花费相对较少。但缺点是植入的患者干细胞中可能有肿瘤细胞污染，而且没有移植物抗肿瘤作用，相对于异基因造血干细胞移植，其移植后疾病复发率高。

我的同事得了尿毒症。请问尿毒症有哪些前期症状？

尿毒症就是肾功能衰竭综合征。

早期临床表现为:

在尿毒症病期，除水、电解质、酸碱平衡紊乱、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。

神经系统症状

神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

消化系统症状

尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，很多患者会以为这个是胃病的症状；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性浅表性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。

心血管系统症状

慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。

呼吸系统症状

酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸（库斯莫尔呼吸，又称酸中毒大呼吸)。患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

皮肤症状

皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于人体汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。

物质代谢障碍

1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。 2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。 尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。

还有些看起来很平常的行为也是尿毒症的症状例如：

1.轻微的疲倦、注意力不集中； 2.肠胃不适、肠胃出血、恶心、呕吐； 3.夜尿、多尿、尿清（颜色变淡）； 4.贫血、脸色变得苍白或土黄； 5.全身骨头酸痛或腰酸背痛； 6.月经不规则； 7.抽筋； 8.眼睑或者下肢浮肿。 9.胃口不佳。这是由于尿毒素潴留，影响消化功能所致，多数人不以为然。待病情发展，将会出现腹部闷胀不适、恶心、呕吐，甚至大便次数增多或便质稀烂，此时，病已较重，这也往往是病人不得不就医的重要原因。 10.高血压。因为肾脏有排钠、排水的功能，肾功能受损时体内会发生钠和水的蓄留，另外，此时肾脏会分泌一些升高血压的物质。因此，尿毒症病人早期会有不同程度的高血压。若有高血压加之凝血机制差易致鼻或齿龈出血，要引起注意。这病是很难治的，如果用西医就只有透析和药物控制和换肾，可以考虑中医看看

急性淋巴白血病做完造血干细胞移植一个月浑身出现小疙瘩和皮肤变黑 脱皮 痒 尤其是手脱皮 痒

病情分析：

白血病的发病原因目前尚未完全确定.研究发现可能与辐射,部分化学物质（包括部分化学药物）,病毒感染和遗传因素等有关.对白血病病因的精确原因还在研究中.一般骨髓干细胞内的DNA变异导致它们的恶化.其原因可以是暴露在放射线中,接触致癌物质和其它细胞内遗传物质的变异.病毒也可能导致白血病.

指导意见：

可以明确的答复你,白血病可以治疗根据患者的病情基本的情况,年龄性别,是什么类型的白血病,综合的分析之后采取相应的治疗的方式.有的类型是可以达到治愈的.目前治疗白血病的治疗的方式主要有化疗,中西医结合的治疗,骨髓移植.

造血干细胞移植会不会影响身体健康

：现在很多人对于造血干细胞捐献不了解，认为捐献出去会对自己的身体造成影响。其实，通过对全球已实施移植的供者的身体状况进行监测，到目前为止，没有发现对身体有影响的个例。正常人骨髓总量约为3000克，移植时只需10克，相当于采集干细胞10毫升。在采集时，从一处静脉引出血，通过仪器把需要的细胞提取出来用于移植，不需要的成分再“送”回供者的体内。采集过程中，供者只需躺在床上约4个小时，整个过程只需一个星期。由于造血干细胞具有自我复制功能，捐赠造血干细胞后人体将在短时间内恢复原有的造血细胞数量。所以，人不会感到任何不适，对供者很安全。造血干细胞的供给者通常只要请半天假就能完成整个手术，不用作任何额外的休息和调养。 造血干细胞的移植是否会有排斥反应：有的，造血干细胞移植本身也可以说是一种器官移植，不过它不是大的组织，大的器官，也是人体的细胞，人体的本身的免疫功能，都有一个认自己，排别人的东西，自己体内的东西都可以和平共处，不是自己身体里面的东西都要千方百计的排斥出去。机体有两个屏障：一个是个体发育屏障，一个是免疫屏障。为什么会有这样的屏障，最重要的理由就是生物的多样性，人和人不同。具体到造血干细胞移植，除了同卵双胎外，其他的都存在着差别，只不过差别有大有小而已。现在已经知道胎儿发育到3个月以后，胎肝便有造血干细胞，胎儿开始自己造血。但这种造血功能还很不完善，各种细胞成分的比例还很不稳定，红细胞系统造血比较旺盛，免疫功能细胞不够完善，抗体数量不足，这时如果作为造血干细胞移植给别人，则有不易植入而易被排斥的可能，对于受者而言此即个体发育屏障。而成人的造血干细胞，包括骨髓和外周血干细胞，就可因性别、内分泌、免疫功能和基因的内在差别而影响植入，这即谓之免疫屏障。造血干细胞的移植本身也有排斥的过程，这样我们就要在移植造血干细胞之后，大夫要密切观察排斥的现象，根据排斥现象，要用一些药物来进行预防它的排斥。如果说人体本身的一个功能，应该要有，但是由于我们严密的进行分型和配型，我们的配型是全相合，所以排斥的情况也不一定特别严重，我们也要预防，也要注射一些抗排斥的药物。所以采集以后，主要两大问题，一个是排斥问题，一个是抗感染的问题。 造血干细胞的捐献和配型过程：首先从捐献者抽取的5毫升左右的血液送往血液中心细胞实验室进行分子学检测，得到捐献者的人体白细胞抗原(HLA)数据，存入资料库。然后由各大医院提交申请单，并附有病人的人体白细胞抗原(HLA)的检测数据。管理中心再将捐献者的HLA和病人的HLA在电脑中进行配型检测，如果有相符的就将进入实质捐献阶段。 骨髓移植改变了什么：随着医学知识的普及，“骨髓移植”早已不是什么新鲜词了，很多人都知道，如果人的骨髓出现问题，失去造血功能，就可能不得不接受骨髓移植手术。但是成功接受骨髓移植后，患者的身体方面会发生什么变化，一般人恐怕都不了解。有人提出：进行骨髓移植后，两个非亲非故的陌生人的相貌越长越像。还有一种比较流行的说法认为患者的性格会发生变化。这种说法有科学性吗？骨髓移植到底改变了什么？专家认为骨髓移植是造血干细胞移植，造血干细胞移植是经大剂量放化疗或其他免疫抑制预处理，清除受体体内的肿瘤细胞、异常克隆细胞，阻断发病机制，然后把自体或异体造血干细胞移植给受体，使受体重建正常造血和免疫，从而达到治疗目的的一种治疗手段。造血干细胞移植后，患者身体的确会发生一些变化。根据现有的已经被普遍接受的研究资料，接受骨髓移植者，最常见的改变是血型，移植后患者的红细胞血型变为供者红细胞血型。比如供者是A型，移植后不论移植前患者血型为何型，均变为A型。内分泌系统也会改变：由于移植前预处理为大剂量照射和化疗，这种治疗对身体器官有很大的损伤。移植后很多器官组织短期内得到恢复，但是性激素分泌变化显著。男性患者出现精子数量减少，但其性功能(性生活)不受影响。女性患者常常出现闭经。另外，由于移植后的免疫反应，部分患者会出现口腔溃疡、皮肤色素沉着。人的一生很多关键的生长发育是在胎儿期间完成的，一个器官的形成需要非常复杂的发育过程。因此，单纯通过骨髓移植改变人的性别是不可能的。不过也有专家认为在相貌上也许有“越来越像”的可能。因为传统观念认为，不同组织种类的干细胞是“世袭终身制”，不可逆转，然而在1999年，美国科学家首先证明人体干细胞具有“横向分化”的功能，比如造血干细胞可能转化为肌肉细胞、神经细胞、成骨细胞等等，反之亦然。因而相貌的“移植”恐怕不仅仅是猜测或者空想。不过专家表示，关于国内的骨髓移植，可能这些话题都还不应该是“主角”，尽快解决国内骨髓库捐献者资料稀缺的问题才是目前最迫切的事情。