癌症干细胞的发现（干细胞疗法治疗癌症最新进展）

本文目录一览：

• 1、癌症最早起源于何时何地？为什么会产生癌症
• 2、世界抗癌日｜一文读懂细胞科技与癌症的大麦植发多少钱一平方厘米较量
• 3、干细胞是头顶脱发严重怎么回事什么成分是抗衰功效护肤品消费者喜好度什么东西
• 4、数量少却打不倒，癌症治疗的大BOSS：癌干细胞

癌症最早起源于何时何地？为什么会产生癌症

美证实癌症起源于小部分干细胞

美国南加州大学的研究人员日前证实了干细胞和癌症之间的关系。他们发现，在胚胎干细胞中被可逆抑制的基因，其实是个表达基因，它们也属于肿瘤内“永久沉默”的基因中的一部分。两者之间的联系为癌症起源于小部分干细胞的理论提供了有力支持。相关研究成果将发表在最新出版的《自然遗传学》杂志上。

有关癌症的文字记载，不论在中外，早在公元前两千多年即有陈旧手稿记述了身体不同部位的恶性肿瘤。在此我们做一简单的介绍，癌症在不同国界、年代的记载，及医师的看法。

在中国，远在西周就有「肿」这个字眼来形容肿瘤，但当时尚无法区分肿瘤有良性与恶性的差别。在当时，亦有所谓的「专科医师」出现，据周礼天官记载：「疡医专管医治肿疡、溃疡、金创、骨折等病」，疡医其地位相当於今日的外科医师。值得注意的病历纪录及死因报告在此时也开始被重视了。有关癌症的描述，一些古文学家指陈：最久远的案例，似应可以上溯到汉文帝时代的淳于意（也就是缇萦之父）於当时所记载的胃癌病例。之后一直到宋朝才有对癌症有更进一步的认知，「癌」这个字最早的纪录则在十二世纪初的卫济宝书中出现，其中有对乳癌的观察，指出40岁以上的妇女易患此症，溃烂三年而死等。之后，杨士瀛在任济直指方论中描述：「上高下深，岩穴之状，颗颗累垂...毒根深藏，穿孔透裹……」，这已是相当实际的描述某些癌症的特徵了。到了清朝有关癌症病症的阐述也愈来愈多人加以著墨，疡医证治准绳书中提到∶「按之推移得多者，可用取法去之，如推之不动不可取也」，这代表当时的医者已知固定的肿瘤不能以手术治疗之。外科正宗将颈部恶性肿瘤(包括原发及转移性)称为「失荣」，这是最早对颈部恶性肿瘤的详实记载，而此书的撰著者亦观察到「失荣」乃为不治之症。传统中医认为癌症的发生为生理偏差、体内系统失调而失去平衡才会罹癌，而造成上述结果的原因包括：气血不顺、细胞积聚毒素、晨昏颠倒、饮食不当、肾气衰竭……等。

至於西方医学，其科学基础创始於古希腊。约於公元前四百年左右，有「西方医学之父」之称的希波克拉底(Hippocrates)依据他在临床观察所见，指出人体的肿瘤(或叫赘生瘤)可以大致将他们区分成「无害性」肿瘤以及「危险性」肿瘤这两大类。而他所称的危险性肿瘤的希腊文为「Karkinoma」，也就是相当於今日大家所常听到的癌症。「无害性」肿瘤称为「Karkinos」也是螃蟹「crab」之意。癌症「Cancer」一词出现的时间较晚，这个字源出於拉丁文cancrum，意亦指是「螃蟹」，取其形状貌似人体某些皮肤癌病之外，更意味著癌瘤细胞四处蔓延、破坏、横行无道，全无章法的为害人体。

中西医之癌症历史记载

戚继玲 1997/4/15

有关癌症的文字记载，不论在中外，早在公元前两千多年即有陈旧手稿记述了身体不同部位的恶性肿瘤。在此我们做一简单的介绍，癌症在不同国界、年代的记载，及医师的看法。

在中国，远在西周就有「肿」这个字眼来形容肿瘤，但当时尚无法区分肿瘤有良性与恶性的差别。在当时，亦有所谓的「专科医师」出现，据周礼天官记载：「疡医专管医治肿疡、溃疡、金创、骨折等病」，疡医其地位相当於今日的外科医师。值得注意的病历纪录及死因报告在此时也开始被重视了。有关癌症的描述，一些古文学家指陈：最久远的案例，似应可以上溯到汉文帝时代的淳于意（也就是缇萦之父）於当时所记载的胃癌病例。之后一直到宋朝才有对癌症有更进一步的认知，「癌」这个字最早的纪录则在十二世纪初的卫济宝书中出现，其中有对乳癌的观察，指出40岁以上的妇女易患此症，溃烂三年而死等。之后，杨士瀛在任济直指方论中描述：「上高下深，岩穴之状，颗颗累垂...毒根深藏，穿孔透裹……」，这已是相当实际的描述某些癌症的特徵了。到了清朝有关癌症病症的阐述也愈来愈多人加以著墨，疡医证治准绳书中提到∶「按之推移得多者，可用取法去之，如推之不动不可取也」，这代表当时的医者已知固定的肿瘤不能以手术治疗之。外科正宗将颈部恶性肿瘤(包括原发及转移性)称为「失荣」，这是最早对颈部恶性肿瘤的详实记载，而此书的撰著者亦观察到「失荣」乃为不治之症。传统中医认为癌症的发生为生理偏差、体内系统失调而失去平衡才会罹癌，而造成上述结果的原因包括：气血不顺、细胞积聚毒素、晨昏颠倒、饮食不当、肾气衰竭……等。

至於西方医学，其科学基础创始於古希腊。约於公元前四百年左右，有「西方医学之父」之称的希波克拉底(Hippocrates)依据他在临床观察所见，指出人体的肿瘤(或叫赘生瘤)可以大致将他们区分成「无害性」肿瘤以及「危险性」肿瘤这两大类。而他所称的危险性肿瘤的希腊文为「Karkinoma」，也就是相当於今日大家所常听到的癌症。「无害性」肿瘤称为「Karkinos」也是螃蟹「crab」之意。癌症「Cancer」一词出现的时间较晚，这个字源出於拉丁文cancrum，意亦指是「螃蟹」，取其形状貌似人体某些皮肤癌病之外，更意味著癌瘤细胞四处蔓延、破坏、横行无道，全无章法的为害人体。

在希波克拉底时代，认为癌症是因为黑胆汁分泌过盛所引起，而对癌症尽量采取避免治疗、自然回复的方式。到西元两百年左右，有一学者Claudius

Galen将肿瘤分为三大类：1.自然的肿瘤，例如妇女乳房会自然肿大。2.超乎自然的肿瘤，例如受伤后的修复性肿块。3.违反自然的肿瘤，这类似於今日的癌症。虽有理论，但对癌症的治疗并没有提供突出的疗效。希波克拉底与Claudius

Galen之后的西方医学进入黑暗时期。十七世纪之后外科手术逐渐风行，许多有关癌症的论文开始出现，1771年第一篇有关癌症的科学报告由英国人 John

Hill提出，长期使用鼻咽壼的人染上鼻咽癌的比例偏高，这样的报告已显示化学物质与癌症的关连。但真正对癌症有系统及广泛的研究是从十九世纪开始，此时在癌症治疗无论手术、放射线治疗、化学治疗、免疫疗法皆开始见其效。1809年以手术切除卵巢肿瘤，这是第一个腹部手术肿瘤的纪录。此后，更因有显微镜的发明，所以造就病理学的进步，1895年发现X光后，隔年将放射线运用於癌症治疗上。至於化学药物治疗癌症，真正有系统的纪录则在1865年

Lissauer用砷化钾治疗白血病的病人，其后经第一次及二次大战后，更多的化学药物不断的被开发一直至今。免疫疗法启蒙於1800年的后期，之后不断的研发，包括现今使用的干扰素、白血球间素、BCG、Levamisole……等药物的使用，这些都是免疫学的进步。

综观以上中外癌症历史发展，我们发现中医在医学上的进展虽是远比西方医学来得早，但由於中医的发展是由病症及病象去做推论及治疗，原理不外是「固本」与「扶正」两大原则，但因癌症本身临床极富变化(如合并症)，所以中医只能针对点，较无法做到面的处理。反之，西方医学因自然科学的进步与发达，不断用研究来求证，各个专科各展所长并相辅相成，且已经过时间证明。在愈来愈多人畅谈要中、西医合并抗癌，其实只要中药能经得起科学的验证，那我们何不乐观其成呢？

150多年前（1850年以前），人类对癌症的认识：

Galen 认为黑胆汁在组织内的积聚是癌变的根源。

Decartes

等认为癌症是的淋巴系统的病变。之后出现很多学说，最流行的是体液假说（Humoral

hypothesis）。

当显微镜出现之后，细胞被发现了，细胞学说诞生了，之后病理学出现，随之，各种关于肿瘤的假说转而从体液学说转变为细胞学说。

评论：

早期假说其实最多只能算是人类的想象，很难说具有合理的科学依据，当然包括中医对肿瘤的看法。假说产生于已有的事实和对未知领域的想象或联想。事实增加，假说的数量会跟着增加。每个人占有的事实资料不同，想象力也不同，假说也不同。假说是人类对事物的探索性认识，假说促进了新的事实诞生，新的事实不断推动和修正假说。

大约100年前，关于癌症研究出现了三个主要学说，这些学说已经接近理性：

1、刺激假说（The

Irritation

Hypothesis）

医生们很容易注意到肿瘤总是产生于那些迁延不愈的慢性炎症（破溃和损伤）的部位，比如皮肤的溃疡、窦道或者疤痕。这提示炎症与肿瘤似乎具有某种关系。随后很多尸检进一步证实体内癌症的发生也与长期慢性炎症具有密切的关系，这些事实促使19世纪后期临床医生Broussais和Billroth提出慢性炎症是癌症根源的假说。

该假说的主要依据：

1）以皮肤为例，肿瘤总发生在慢性炎症迁延不愈的部位，例如因为骨髓炎而引流的皮肤瘘管或各种慢性溃疡。

2）那些常常容易受到太阳曝晒的部位：面部和前臂癌症的发生率要远远高于不常被曝晒的部位，这些部位因为常常受到太阳曝晒而产生的慢性炎症，被Unna称为水手的皮肤（sailor’s

skin）。

3）克什米尔地区人冬季为了取暖常常环抱一个怀炉，为此腹部皮肤癌很流行。这个现象在日本也很流行。

4）其他的例子不胜枚举，癌症常常出现在用烟斗抽烟的下唇。阴茎癌常常发生在不进行环切的民族。很多工业相关的癌症，如清扫烟尘煤灰的工人，经常与沥青和石蜡接触的人，与染料和X射线接触但是并没有防护的人员。经常嚼betel

nut常常患颊部粘膜癌。

5）男性食管癌发生高于女性也被认为是男性喜欢抽烟和酗酒。

6）胃癌常常发生于慢性胃溃疡部位。大肠而不是小肠常常发生癌症，因为其内容物的毒素和损伤性。90％的肝癌发生于有慢性肝炎的患者。胆囊癌总是伴随胆结石。肺癌总是发生于吸烟者和某些矿工。

7）除了人类，动物也不例外，两个明显的例子是皮肤癌总是好发于马鞍下面的皮肤，而唇癌总是发生于口栓部位。

所有这些观察给人强烈的印象：慢性炎症与癌症存在密切的关系。

各种不同的例子似乎给人一个共同的问题：是不是所有损伤，不论性质怎样，都与癌变有关？

病理学家想用先进的工具，显微镜观察。

显微镜显示，所有的损伤都伴随一种慢性刺激，细胞被刺激增殖来修复被损伤的部位。如果因为不明原因刺激长期存在，细胞增殖就越来越过度和越来越不规则或者异常。这样可以推测，这样的刺激持续长年累月存在，癌症总有一天会产生。

刺激学说之父Virchow坚信不移：不论什么样的损伤，烧伤，晒伤，结果都是炎症，而长期慢性炎症可以导致肿瘤。

评述：

1）这个假说虽然合理，但是很明显只是将不同人员的观察做了一个总结而已。这虽然满足了人类倾向于将表面不同的事务归于一个系统的心里倾向，但是，我们必须明白，这样在事实上并没有真正的进步，虽然这些结果可能使我们满足和快意，而且可能招致偏见。

2）临床经验已经提供了很多有价值的观察用于判断癌症的原因，但是我们不是将一个一个来实验检测而是将他们放到一起成为一个假说。从那时起，很多年后，刺激假说被人们从不同的观点来讨论，但是真正的关于癌症的知识并没有进步。只是等到两位日本学者想到用实验来检测这个假说，通过漫长和耐心的实验，终于证实了这个假说，才使癌症研究获得真的进步。

3）刺激假说获得了极大的成功，特别是在医学界，因为他符合观察到的事实。几乎所有的癌症都首先起源于那些首先发生慢性炎症的部位。但是，在慢性炎症作用下，显微镜可以观察到上皮细胞不断的增殖，持续的刺激会导致细胞持续的增殖甚至过度增殖和形态异常，可以形成突起突出于上皮表面或者象钉子一样深入结缔组织的内部。但是这时这样的组织并不是癌组织，甚至这些组织能够演变为癌的机会也非常小。

4）癌前状态是病理学家常用的名词和诊断，只是用于描述现在的状态并不能决定或者预示将来的变化。病理学家每天诊断病例都有癌前病变，但是他自己知道一些所谓的癌前病变是永远不会癌变的。这可能是刺激假说最大的一个弱点了，如果刺激是癌变的唯一原因，那为什么癌前病变会有如此的不同？

5）不同意见者诘问为什么一些肿瘤没有经过任何明显的癌前刺激却发生了。反驳者认为无法证实这样的问题，因为癌症已经发生，癌前炎症无法被证实是否存在过。

6）刺激假说最大的缺点在于为什么不是所有的刺激都可以导致癌症发生？很多人抽烟，很多人有经年不愈的瘢痕和溃疡但是从没有发生癌症。因此得出结论，刺激是必须的，但是癌症总是一个例外。

7）但是为什么两个看起来类似的病变，一个最终发生癌变，一个没有？

为了试图解释这个问题，学者们将生物学两个公认的原则选择和突变引入解释癌变的理论中。

选择是一个渐变的筛选过程，最终获得适合于新环境的生物。突变是一个突然的过程，并且突变可以遗传给子代。慢性炎症不断刺激细胞增生，许多增生的细胞不断死亡，但是那些活下来能够适应这种环境的细胞不断获得过度的增殖和侵袭能力。最终不再依赖宿主而获得新的生命特征。

但是并不是那些具有新特征的细胞总是能够癌变成功，因为时间漫长和环境的变化，都可能断送演进的进程。因此一个恰当或者合适的环境可能至关重要。这可能是为什么癌变几率很小的一个原因。

关于突变的假说主要是Boveri提出。突变可能主要发生在细胞核。当时他观察到细胞分裂总是将核内容物均等分配给两个子代细胞。而在慢性炎症刺激下，细胞的分裂常常发生错误，常常一分为三甚至一分为四。这样核的分裂可能不均衡。因为有无数的机会细胞进一步获得缺陷，能够活下来的细胞几率很小很小，因此癌变是一个很低概率的事件。

8）选择和突变的只是推测。但是却解释了为什么不是所有的刺激都能产生肿瘤。因此癌变就像中彩票一样稀有。这样刺激假说本质上演化为几率假说。人的一生都可能发生溃疡但是运气决定是否患癌。

这种观点给我们带来困难。反对者继续诘问，即使刺激和机会都是癌变的决定因素，为什么与上皮一样同样受到刺激的结缔组织没有上皮发生肿瘤的机会多？

男女发生肿瘤的机会几乎相等，但是男性发生的肿瘤大部分集中于消化道、呼吸道和泌尿系统，但是女性主要集中于生殖系统。怎样的刺激造成这样大的差别?

这些疑问说明刺激假说并不是癌变的所有解释。

而且，证明刺激假说的实验最后得出这样的结论，似乎不是刺激时间的长短而是刺激的性质，很多方法引起动物的炎症但是几乎从来没有肿瘤发生，而应用苯酚的残渣几乎总可以诱导出肿瘤，其他的因素包括致瘤病毒和X射线等放射性物质。

总之，所有这些只是说明刺激只是癌变的一个因素。

癌症的产生原因

研究人员观察了被“Polycomb”蛋白质抑制的177个基因，发现其中有77个呈现与癌症相关的DNA酶修饰迹象，也就是所说的DNA甲基化问题。研究小组负责人之一彼得

·莱尔德表示，胚胎干细胞中一个Polycomb靶蛋白异常性的甲基化的几率是12倍，这一发现意义非常重大。

研究人员在对乳腺癌、直肠癌、肺癌以及卵巢癌的研究中均发现，胚胎干细胞中部分被Polycomb蛋白质抑制的基因，其实是被预先做了记号，预示着它们的表达会由于甲基化作用而被永久关闭。莱尔德解释说，基因的“永久沉默”会阻止胚胎干细胞分化，这些胚胎干细胞因此成为癌症的“种子”，会随着生命的进程逐渐发展，导致癌症的形成。

莱尔德认为，他们的研究不仅为癌症的干细胞起源提供了证据，而且还为癌症与实验胚胎学之间的联系提供了佐证。“我们发现，癌症的发生源自干细胞阶段的表遗传学变化。这表明，在癌症的形成过程中，表遗传学改变先于基因改变。”莱尔德表示，这一相对较新颖的观点正逐渐获得科学家们的认同。

研究人员下一步将重点研究是什么原因导致部分基因从暂时的抑制状态转变成为永久性关闭状态。如果能够阻止这一转变的发生，就有可能找到治疗癌症的有效手段。

世界抗癌日｜一文读懂细胞科技与癌症的较量

2月4日是世界抗癌日，今年的活动主题是“关爱患者，共同抗癌”。癌症已经并将持续成为威胁人类安全 健康 的“杀手”。世界抗癌日发起于2000年，目的是加快癌症研究、预防及治疗领域的进展。

2020年新发癌症病例1929万例

世界卫生组织国际癌症研究机构 (International Agency for Research on Cancer, IARC)发布数据显示，2020年全球新发癌症病例约1929万例，全球癌症死亡病例996万例。其中，中国新发癌症病例457万例，癌症死亡病例300万例，新发病例和死亡病例均为全球第一，而发病率和死亡率最高的癌症类型分别是乳腺癌和肺癌。

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近年来，细胞 科技 在抗癌道路上取得了很大的进展，基于免疫细胞的CAR-T疗法被认为是人类攻克癌症的新里程碑。在过去，说到细胞 科技 与癌症的治疗，人们最先想到的可能是造血干细胞治疗白血病。 随着 科技 的发展，人们发现，除了造血干细胞，其他类型的干细胞以及免疫细胞也能用来对付癌症，细胞 科技 给癌症治疗带来了更多的可能性。

干细胞的较量--多种癌症的新突破口

在过去的几十年中，干细胞生物学的不断发展，为治疗癌症患者提供了新的潜在方法。

干细胞具有独特的生物学特性，包括自我更新，定向迁移，分化和对其他细胞的调节作用，这些作用可用作再生医学、治疗载体、药物靶向和免疫细胞的产生。

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在以往的报道中，研究人员通过移植骨髓来源的干细胞使骨髓损伤或免疫系统受损的骨癌患者恢复正常的骨髓造血功能[2]。对于癌症患者来说，诱导多能干细胞所产生的T细胞能够特异性的杀灭癌细胞。

另一方面，由于干细胞的定向迁移能力，干细胞可作为载体将治疗药物递送到肿瘤部分，实现对肿瘤细胞的精准、定点清除。目前，间充质干细胞移植已成为一种有前景的治疗骨癌的方法。

除了干细胞在癌症治疗过程中的直接治疗作用之外，近年来，干细胞外泌体成为癌症治疗中另外一个热点。

间充质干细胞来源的外泌体作为其胞内信号的重要组成部分，在肝癌等疾病治疗的研究中具有与间充质干细胞相似的作用：克服复杂的体内传送障碍而被受体细胞吸收、无免疫排斥反应和致瘤性且易于存储。

动物实验研究发现在大鼠肝癌模型中，静脉注射间充质干细胞外泌体后，MRI检测结果显示肿瘤逐渐缩小，血清中的自然杀伤细胞表面标志物含量升高。更多间充质干细胞外泌体在肝癌及肝脏转移性肿瘤中的应用如下表所示。

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免疫细胞的较量--癌症治疗的新里程碑

基于免疫细胞的疗法被认为是主动免疫疗法，它利用患者自身的免疫系统来治疗癌症。

免疫细胞疗法通常需要从患者血液中提取淋巴细胞，“训练”特定的免疫细胞以在体外识别癌细胞，然后将经过“训练”的细胞输回患者体内。然后，注入的细胞可以直接杀死患者的恶性细胞，或者激活其他免疫细胞进行癌细胞的杀灭。

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这些细胞是通过称为白细胞分离术的过程从患者体内分离出来的，而将其输回患者体内的过程称为过继细胞转移（ACT）。

最常用于癌症免疫治疗的淋巴细胞是自然杀伤（NK）细胞，细胞因子激活的杀伤细胞（CIK），细胞毒性T淋巴细胞（CTL）和树突状细胞（DC）。这些细胞可能来自患者（自体）或供体。目前，自体治疗比基因治疗更受欢迎，因为自体细胞减少了移植物抗宿主病的发生。

近年来，最为火热的肿瘤免疫疗法莫过于CAR-T细胞治疗。CAR-T免疫疗法是一种利用基因工程技术修饰患者T细胞使其能够表达嵌合抗原受体，以特异性识别并杀死癌细胞发挥抗肿瘤作用，是目前ACT治疗的研究热点。CAR-T细胞疗法已在血液系统肿瘤中获得成功，靶向CD19的CAR-T细胞已在多个地区获批应用于急性B淋巴细胞白血病及某些B细胞淋巴瘤的治疗。

这种疗法开启了人类癌症治疗的新纪元。那么对于实体肿瘤，免疫细胞疗法的较量又将是如何呢？

不久前，全球首个靶向性的CAR-T细胞治疗晚期肝癌的Ⅰ期临床研究结果公布，治疗的安全性和有效性均获得了令人欣喜的结果。接受该治疗后患者耐受性良好、安全性基本可控，罕见严重毒副反应，并初步显示出较好的临床获益[4]。

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胃癌是高发病率的癌症之一，现有的放化疗及手术治疗方法对于晚期胃癌患者的效果欠佳。一些化学药物疗法可通过促进免疫细胞浸润到肿瘤中并通过诱导肿瘤细胞的免疫原性死亡来促进肿瘤抗原的释放而增加免疫疗法的效果。

所以，化疗和CIK疗法联合治疗似乎可以增强疗效。治疗性胃切除术后的Ⅱ/Ⅲ期胃癌患者CIK疗法联合化疗作为辅助治疗的疗效评估显示，与单纯的化疗组相比，患者OS明显延长[5]。在晚期的胃癌病例中， 一些临床研究也证实了化疗加CIK疗法对患者的生质量有很大的提高。

细胞 科技 的整体较量--人类抗癌的一把利剑

肿瘤的形成是一个极其复杂的过程，在多种致癌因素作用下和长期处于不良的组织微环境中，细胞发生癌变并产生肿瘤，严重威胁人类生命 健康 。

近年来，细胞疗法在癌症的临床前和临床治疗中取得了一系列较为可观的结果，不过依然面临着众多挑战，未来仍需开展更大规模的临床研究，进一步探讨抗癌机理，进一步探讨细胞 科技 在实体肿瘤中的效果等等。

干细胞和免疫细胞疗法的发展开辟了癌症治疗的新途径，对癌症的发生机制的深入发掘和药物制造与筛选提供更多可能。

参考文献：

[1] Chu D T, Nguyen T T, Tien N L B, et al. Recent progress of stem cell therapy in cancer treatment: Molecular Mechanisms and Potential Applications. Cells, 2020, 9(3): 563.

[2] Morishita T. 2006. Tissue engineering approach to the treatment of bone tumors: three cases of cultured bone grafts derived from patients' mesenchymal stem cells. Artificial Organs.

[3]朱丹,李汛.间充质干细胞来源的外泌体在肝癌治疗中的研究进展.中国肿瘤临床,2020,47(20):1055-1060.

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[4] Shi D, Shi Y, Kaseb A O, et al. Chimeric antigen receptor-glypican-3 T-cell therapy for advanced hepatocellular carcinoma: Results of phase I Trials. Clinical Cancer Research, 2020, 26(15): 3979-3989.

[5] Zhao H, Fan Y, Li H, et al. Immunotherapy with cytokine-induced killer cells as an adjuvant treatment for advanced gastric carcinoma: a retrospective study of 165 patients. Cancer Biotherapy and Radiopharmaceuticals, 2013, 28(4): 303-309.

[6]索晓敏. 胰腺癌干细胞外泌体激活树突细胞用于癌症免疫治疗的研究.河北大学,2020.

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干细胞是什么成分是什么东西

干细胞是存在于所有多细胞组织里、能繁殖（自我复制）和分化的细胞。在人体中，干细胞能变成成年人体内的每一种细胞，例如皮肤细胞，脑细胞以及血液细胞。

在生长发育的胚胎中，干细胞能分化成所有特定的胚胎组织。在成年人体内，干细胞和祖源细胞作为身体的修复系统，能修复特定细胞。

由于干细胞有不断分裂与繁殖的独特能力，关于干细胞的研究已经超过50多年了。另外，它们的非特定化特质使得它们能够变成种类繁多的组织类型，这另它们在再生医学中展现出巨大的应用潜力。

干细胞有哪些类型？

存在几大类干细胞，其中包括：

胚胎干细胞 – 这是唯一存在争议的干细胞类型。胚胎干细胞在胚胎发育阶段由胚泡产生。它们能够成为人体内部的任意细胞类型。

围产期干细胞 – 这些细胞在出生前和出生后的一段时间里立即生成。这类细胞的收集不会影响胚胎或者新生儿的发育，所以它们是无争议的。

成体干细胞 – 它们是在有生命的成年人体内中发现的无争议的细胞。每个人都在它们的骨髓，脂肪（脂肪组织）和很多其他地方都存在干细胞。

诱导性多功能干细胞 – 它们在2006年被发现。它们是无争议的，因为它们是在实验室基因重组的成体细胞。像胚胎干细胞一样，它们能变成身体内的任意细胞。

癌症干细胞 – 它们是生物科技和制药公司正在研究的一种干细胞类型，因为它们在促进肿瘤的形成中发挥了重要作用。研究癌症干细胞的公司想要了解干细胞如何管理和预防癌症。

最初，所有干细胞被分类为成体干细胞或者胚胎干细胞。然而，之后发现了各种各样的干细胞类型。当2006年诱导性多功能干细胞被发现时，科研界获得了一种新的干细胞类型，它有胚胎干细胞的绝大多数特性并且是没有争议的干细胞。

干细胞按照收集时间分类

更简单的分类干细胞方法是按照收集时间分类，如下所述：

胚胎干细胞– 来自胚胎的干细胞（存在争议）

产前干细胞– 来自胎儿或者支撑结构的干细胞（没有争议）

产后干细胞– 来自刚出生的新生儿的干细胞（没有争议）

成体干细胞– 来自有生命的成年人的干细胞（没有争议）。常见的类型包括间质干细胞、

数量少却打不倒，癌症治疗的大BOSS：癌干细胞

癌症成为国人十大死因的今日，大家都有个印象，癌细胞最棘手的部分，就是像小强一样难以全数杀光。即使病人表面康复，它们也有机会在若干年后死灰复燃，甚至出现更强的抗药性，令人闻风丧胆。

近年来的研究发现，同样是癌细胞，其实还是有分别。在癌细胞种群中，潜伏了「头目」癌干细胞（cancer stem cell, CSC）1 。跟普通的癌细胞不一样，顽强的癌干细胞拥有非常强大的 DNA 修复能力，不但可以逃过传统治疗，更能不断补充癌细胞。

换句话说：没有针对癌干细胞的癌症治疗，都是治标不治本的。

针对癌干细胞的治疗可减少癌症复发的机会。   Peter Znamenskiy, Wikimedia Commons 什么？癌细胞也有「干细胞」？

近年的研究都逐渐趋向支持 癌干细胞 的存在，颠覆了大众长久以来对癌症的认知。

作为癌细胞的「首领」，癌干细胞当然有过人之处啦！它们有更开放的染色质，给「急救员」足够的空间进行 DNA 修复工程，保持遗传物质完整，增加细胞存活率，更像一般干细胞一样拥有自我更新（self-renewal）注1 和分化（differentiation）注2 的能力，有效维持癌细胞种群。

癌干细胞与其他干细胞一样，拥有自我更新和分化成一般癌细胞的能力。 Chit Ying Lau

补习班学生具多方面的学习潜能，将来可发展成不同职业专才；同样地，根据多伦多大学 Kreso 和 Dick 在 2014 年发表的癌干细胞分化模型 2，癌干细胞在癌症初期可塑性高，容易分化成更「专精」的癌细胞。癌干细胞会分化为单纯的癌细胞，但也有少数的会因基因突变而发展出更庞大的自我更新潜力，确保癌干细胞不会灭绝，同时保持分化成癌细胞的能力。

而在某些情况下， 随着时间推移，这些具更强自我更新能力的癌干细胞会占种群的大多数，使癌症治疗更费劲。

癌细胞种群演化模型之一 2。随时间推移，具更强自我更新能力的癌干细胞会越来越多。Chit Ying Lau

同场加映：DNA 修复与癌细胞

我们在生活上受打击时要学会排解情绪，那你知道细胞在面对压力时又会采取甚么策略吗？当遭遇压力、遗传物质 DNA 受损时，我们的细胞就会作出 DNA 损伤反应（DNA damage response, DDR），召集一组「急救员」蛋白把 DNA 修复，确保细胞可以好好的活下来。如果负责制成这些蛋白的基因突变，出错的 DNA 就无法修复，甚至不断累积变异，最后变成可怕的 癌细胞 。

化疗和放射线治疗为什么都失效？癌干细胞的DNA修复能力

研究显示，拥有较多癌干细胞的胰腺癌病人普遍有更坏的病情发展3，可见传统疗法对癌干细胞的作用不大。

究竟为什么无情的化疗和放射线治疗（俗称电疗）均难以消除它们呢？

除了更有效地把药物排除外，癌干细胞还可依赖以下两个机制提升 DNA 修复能力，抵抗治疗：

在 DNA 双链断裂时，细胞主要利用 同源性重组 （homologous rebination）或 非同源性末端接合 （non-homologous end joining, NHEJ）两种修复方法。

同源性重组修复必须依赖 DNA 拷贝作为蓝本，重新制造新的DNA取代坏掉的部份。因为是照着模板做的，这种修复方式能确保不破坏 DNA 序列的完整性，却只能在已经复制了 DNA、准备分裂的细胞中使用。

另一方面，非同源性末端接合的修复方法不依赖模板，只需要直接把坏的地方取掉，再接合前端和后端就可以了。这种修复方法虽然简单，却会破坏序列的完整性。如果 DNA 受的破坏太大，超越了可修复的范围，细胞就只能仙游去了～

癌干细胞的细胞周期和 DNA 修复。Chit Ying Lau

为了延长寿命， 有些癌干细胞长期处于休眠、不分裂的状态，有更多时间进行 DNA 修复。由于化疗大多针对快速分裂的活跃细胞，这些癌干细胞便可逃过一劫 。

而电疗的高能量辐射会产生的氧物质，加上细胞本身累积的有毒代谢物，足以有效杀死普通癌细胞。然而，休眠中的癌干细胞新陈代谢慢，本来积累的代谢物就较少，因此更能抵抗电疗的攻击 4。

即使癌干细胞对外在压力有很高的抗性，它们在休眠状态下无法复制 DNA，只能运用容易出错的非同源性末端接合修复损伤，有可能引发有利于细胞存活的变异，反而增加癌细胞种群的整体适应力。

那如果癌干细胞处于准备分裂的状态，是不是就能跟普通癌细胞一样被化疗药物杀光光呢？其实也不一定。

比起普通癌细胞，癌干细胞生产更多「急救员」蛋白，采取更严谨的细胞周期检查点，监控 DNA 损伤。一经发现，ATM-C2 和 ATR-C1 通路就会被激活，让细胞运用同源性重组作出快捷而精准的 DNA 损伤反应，逃过死亡的命运 5。

更糟的是，化疗有机会诱发普通癌细胞变回癌干细胞的状态，形成令顽症更「顽」的恶性循环。

电疗跟化疗都无效，对付癌干细胞该怎么做？

要彻底把癌细胞连根拔起，现时的治疗方向是使用 DNA 修复抑制剂 。

之前的研究中，研究人员把 C1 抑制剂用于脑癌干细胞后，能有效破坏敌军领袖的 DNA 急救站，使肿瘤更容易被电离辐射破坏，或可用于降低癌症对电疗的抗性 6。

科学家亦开始发展新颖的「分化治疗」（differentiation therapy），诱发菁英癌干细胞分化成容易对付的普通癌细胞，从而加强传统疗法的效用7。

然而，癌干细胞研究在近十多年才发达起来，我们对其认识仍然非常皮毛。这些细胞具基因差异，可各自演化，而普通癌细胞亦有机会因基因突变或环境改变而重返稳定的癌干细胞状态，可见癌细胞群体的组成是极为复杂的。

尽管癌干细胞的特性众说纷纭，只要持续研究它们的 DNA 修复机制，并找出其与一般干细胞和普通癌细胞的相异之处，我们或能在不久的将来发展出更具针对性的治疗方案，真正剿灭癌细胞！