维生素d3的作用及禁忌（维生素d3长期吃有没有副作用）

本文目录一览：

• 1、维生素D3的免疫细胞储存的意义是什么营养价值，原来晒太阳这么重要
• 2、二羟基维生素D3简介
• 3、维生素d3可以长期吃吗

维生素D3的营养价值，原来晒太阳这么重要

英文名：Cholecalciferol, Vitamin D, Calciferol, 1,25-Dihydroxycholecalciferol, and ergocalciferol

维生素D是一类具有环戊氢烯菲环结构的化合物，由类固醇衍生而来。维生素D至少有五种形式，但最具有生物学意义的只有两种，即胆钙化醇（D3）和麦角钙化醇（D2）。两者对人体的作用和作用机制完全一致，VD2在人体内还需转化为VD3，由于VD2生产更为便宜，一般的强化食物中含的是VD2。

胆钙化醇是人类必须的一种脂溶性维生素。1936年人们确定了化学结构。

胆固醇脱氢后生成的7-脱氢胆固醇经紫外线照射即可形成胆钙化醇，因此也就是说胆钙化醇的维生素D原是7-脱氢胆固醇。胆钙化醇在肝脏中经羟化酶系作用形成25-羟胆钙化醇，再在肾脏中被羟化为1，25-二羟胆钙化醇，这种物质的活性较胆钙化醇高50%，被证明是维生素D在体内的真正活性形式。且1,25-二羟胆钙化醇属于肾脏分泌的一种激素，因此实际上胆钙化醇也是一种激素原[1][8]。

近年来大量研究表明维生素D对骨骼具有健康效应，还可以参与组织的分化、增殖和活性调节，对机体免疫功能具有调节作用[1][3][4]。

维生素D3吸收后必须进行代谢活化后才能发挥其生物学功能。在肝脏中，胆钙化醇经25-羟基化形成25-羟胆钙化醇[25-(OH)-D3]，随后在肾脏中发生1-α羟基化生成1,25-二羟胆钙化醇[1,25-(OH)2-D3]。肾脏是产生活性维生素D[1,25-(OH)2-D3]的关键脏器。

血液循环中的25OHD和1, 25(OH) 2 D大约有85%~88%与维生素D结合蛋白(vitamin D binding protein, DBP)结合，12%~15%与白蛋白相结合，大约不到1%为游离形式。DBP主要由肝脏合成，在其他组织器官如肾脏、睾丸和脂肪中也有产生。在调节方面与其他性激素结合蛋白相似，口服避孕药和妊娠会增加DBP的合成。在体外，糖皮质激素和一些细胞因子如表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)、白介素6(interleukin-6，IL-6)、转移生长因子(transforming growth factor β，TGF-β)等刺激DBP的合成，而TGF-β则抑制DBP的合成[2][3][8]。

任何干扰人体皮肤产生维生素D的因素，包括肝肾病变，可导致维生素D缺乏。如：

妨碍常规日晒的慢性疾病或残疾

冬季生活在北纬37度以上或南纬37度以下的地区，但是这还有争议

深肤色的人和老年人维生素D的产生量较少[20]

成骨细胞(Osteoblast, OB)与破骨细胞(Osteoclast, OC)

维生素D既能控制和调节Ca的吸收与平衡，又是调节骨代谢的重要体液因子。破骨细胞和成骨细胞的分化与增殖都受维生素D的调节。

充足的摄入钙和维生素D可以调节和降低骨转换，即抑制甲状旁腺激素（PTH）的分泌，阻止PTH增加破骨细胞的活性和数量。[2][3][14]

1，25二羟胆钙化醇可直接作用于成骨细胞的VDR降低RANKL/OPG通路的比例以减少破骨细胞的骨再吸收，并且促进成骨细胞分化和增殖，增加转化生长因子β（TGF-β，有较强的成骨和成软骨作用）的合成及胰岛样生长因子1（IGF-1）受体的数量，同时通过I型胶原和基质蛋白相应基因的启动，转录而增加合成，不仅保证了骨组织胶原纤维的矿化，而且使维持骨质量所必须的成分增多。[2][15]

过量的1，25二羟胆钙化醇则会作用于未成熟的成骨细胞VDR致使RANKL/OPG增加，刺激破骨细胞的骨再吸收。大量1，25二羟胆钙化醇还会作用于成骨细胞和骨细胞VDR使骨矿化抑制因子增多，使骨骼去矿化，最终导致软骨病[9][21]。

骨峰值基本在三十岁定型，由基因，生活方式，营养和体力活动决定。骨流失一般从40岁开始。晚年的骨骼相关疾病与成年时的骨峰值和骨量的维持有关。如果维生素D长期摄入不足则会导致骨去矿物质化，VD的缺乏会导致Ca吸收下降，骨钙需要释放以维持血钙浓度。连续的骨转化和再吸收会影响骨骼的结构进而通过继发性甲状旁腺功能亢进增加骨折的风险，最终导致骨软化和骨质疏松。充足的维生素D的摄入可有效的降低骨折的风险并增强骨矿物质密度（BMD）[21]。

维生素D还可增加肠钙吸收，肠钙吸收能力即肠壁运载钙的能力受1，25二羟胆钙化醇控制，其通过控制基因和非基因途径刺激肠壁细胞钙主动转运系统。肠壁细胞的主动吸收钙离子通道为瞬时性受体电位通道香草酸受体5/6，在十二指肠和近端空肠分布非常丰富，对1，25二羟胆钙化醇反应敏感，是肠钙吸收效率最高的部位。[2][4]

维生素D和PTH共同调节钙磷平衡，当血钙血磷低时，PTH分泌增加，刺激肾脏产生1,25-(OH)2-D3，促进钙在肾小管的重吸收，增强小肠钙磷吸收；使未成熟的破骨细胞前体变为成熟的破骨细胞，促进骨钙释放。当血钙过高时，促进甲状旁腺产生降钙素，阻止钙从骨骼中动员，增加钙磷从尿中排出。

1，25二羟胆钙化醇的生物效应是通过核受体（nVDR）和细胞受体（mVDR）介导的，其中nVDR是主要受体。1，25二羟胆钙化醇与nVDR结合，作为配体依赖性转录因子发挥作用。nVDR在人体中的30个靶细胞包括经典的小肠上皮细胞、甲状腺细胞、骨细胞、肾细胞以外还包括T淋巴细胞、B淋巴细胞、抗原呈递细胞等，表明1，25二羟胆钙化醇除调节钙磷代谢外还有调节免疫的功能。[5][6]

1，25二羟胆钙化醇可直接作用于T细胞，抑制抗原特异性T细胞的增殖和相应细胞因子的产生。其中CD4+ T细胞是其作用的直接靶点。CD4+T细胞在功能上可分为两个子集Th1和Th2。Th1细胞介导细胞免疫，诱导免疫排斥，Th2细胞介导体液免疫，诱导免疫耐受。Th1和Th2互为抑制性T细胞。当VD缺乏或VDR传递信号减弱时，Th1活动增强，Th2和调节型T细胞活动减弱，由此可以诱导出Th1优势免疫应答。1，25二羟胆钙化醇能直接抑制Th1分泌的细胞因子，即1，25二羟胆钙化醇能调节Th1/Th2免疫偏移。[5][7][8]

1，25二羟胆钙化醇还可抑制T细胞的凋亡。1，25二羟胆钙化醇激活VDR后抑制FasL的启动子活性，减少FasL的mRNA表达，抑制激活诱导的细胞死亡。[5][6]

脂肪细胞和成骨细胞来源于相同的祖细胞——间充质干细胞(MSC)，因为脂肪细胞和成骨细胞分化之间存在着此消彼长的关系。骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化过程中C/EBPs和PPARγ等转录因子起了关键性作用，其中PPARγ的作用尤为显著。PPARγ被激活后可以抑制Runx2和Osterix等成骨细胞特异性转录因子表达， 因而成骨细胞分化减弱而脂肪细胞分化加强。1，25二羟胆钙化醇可以增强Runx2，Osterix等表达使成骨细胞分化增强，同时使PPARγ和C/EBPα的mRNA表达显著减少，表明1，25二羟胆钙化醇可强烈阻断脂肪细胞的生成[10][12][13]

上述方式一般适用于青少年这类脂肪细胞数量未定的人群[22] 高脂高糖的环境下，1，25二羟胆钙化醇已经失去对前脂肪细胞脂肪合成的抑制作用[11]

维生素D有两种形式，D2（麦角钙化醇）和D3（胆钙化醇），它们在化学结构和代谢作用上很相似。两种形式都可以有效地增加血清维生素D水平，但研究表明维生素D3具有更强功效，比补充后维生素D2后维持健康维生素D水平的周期更长。考虑到这些因素，维生素D3是治疗维生素D缺乏的首选方案。

橘袋维生素D还额外添加了维生素K2以辅助维生素D3功效，维生素K AI为80mcg/day，暂无UL。美国实验19-30女性人群367mcg/d未观察到任何副作用。

维生素K2的作用机制与K1相似，可辅助γ-谷氨酰羧化酶将谷氨酸（Glu）转化为γ-羧化谷氨酸（Gla）。这过程对生成Gla-蛋白质（含有Gla-的蛋白质）有帮助，如骨钙素（Osteocalcin），它属于非胶原酸性糖蛋白，是一种维生素K依赖性钙结合蛋白。它主要由成骨细胞、成牙质细胞合成，还有一些由增生的软骨细胞合成，在调节骨钙代谢中起重要作用，能够促进成骨细胞，抑制破骨细胞从而促进骨骼钙化[19]。

作为补充生理剂量的维生素D，在25mcg/day以内一般很安全。如使用推荐剂量出现高血钙，应考虑已患有原发性甲状旁腺功能亢进，长期使用要注意可能出现的高血钙症。[2]

根据各国推荐摄入量以及摄入上限量，本品25mcg/d安全合理。

中国营养学会 RNI 10mcg/d、UL 50mcg/d

美国 15mcg/d

欧洲 20mcg/d

法国 25mcg/d。

儿童维生素D缺乏表现为佝偻病， 佝偻病主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。

成人维生素D缺乏表现为软骨病和骨质疏松。骨质疏松是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。

副作用：超大剂量（100mcg/day）摄入后会出现恶心，呕吐，食欲不佳，便秘，虚弱，意识模糊，肾损伤等问题[17]。

禁忌症：高钙血症、维生素D增多症、高磷血症、肾功能减退、肾结石者、甲状旁腺功能亢进请咨询医师[16]。

References

[1] Blomberg Jensen, Martin. “Vitamin D Metabolism, Sex Hormones, and Male Reproductive Function.” REPRODUCTION, vol. 144, no. 2, 2012, pp. 135–52. Crossref, doi:10.1530/rep-12-0064.

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[3] 丁霏,陈彦丽,廖静,罗薇,李贵星.甲状旁腺素、25-羟维生素D及血清钙磷与原发性骨质疏松症的相关性分析[J].国际检验医学杂志,2020,41(06):648-651.

[4] 杨卫红,周建烈.补充钙和维生素D预防骨质疏松性骨折疗效述评[J].中国骨质疏松杂志,2008(11):797-802+826.

[5] 叶琨,龚智峰.1,25-二羟维生素D3的免疫调节机理及其应用进展[J].中国临床新医学,2011,4(03):285-288.

[6] 赖兰敏,彭桉平,陈曲波.1,25二羟维生素D3的免疫调节及其在自身免疫性疾病中的研究进展[J].中国免疫学杂志,2019,35(17):2169-2173.

[7] 孔菲菲,厉小梅.1,25-二羟维生素D3的免疫调节作用新进展[J].细胞与分子免疫学杂志,2013,29(05):553-555.

[8] 刁飞,陈玉霞,刘宇健.1,25-二羟维生素D3的生物学效应[J].生命的化学,2005,25(4):275-278.

[9] 王峰, 林珠, 李永明,等. 1,25-二羟维生素D3对骨髓破骨细胞形成和破骨细胞分化因子mRNA表达的影响[J]. 牙体牙髓牙周病学杂志 2004年14卷4期, 183-185页, ISTIC CA, 2004, 14(4):183-185.

[10] 关晓慧, 王君, 郭菲,等. 1,25-二羟基维生素D,抑制脂肪细胞分化作用的研究[J]. 天津医药, 2013.

[11] 张力翔,缪珩.高糖高脂肪酸环境下维生素D对分化后前脂肪细胞脂肪合成的影响[J].山东医药,2013,53(35):21-23,后插3.

[12] 张力翔,缪珩.维生素D及其受体对3T3-L1前脂肪细胞分化影响的分子机制[J].医学综述,2012,18(03):336-338.

[13] 韩桂艳.维生素D与代谢综合征的关系及其对前脂肪细胞增殖分化的影响[D].北京协和医学院;中国医学科学院,2010:1-86.

[14] Holick, Michael F. “Vitamin D and Bone Health.” The Journal of Nutrition, vol. 126, no. suppl_4, 1996, pp. 1159S-1164S. Crossref, doi:10.1093/jn/126.suppl_4.1159s.

[15] Bikle, Daniel D. “Vitamin D and Bone.” Current Osteoporosis Reports, vol. 10, no. 2, 2012, pp. 151–59. Crossref, doi:10.1007/s11914-012-0098-z.

[16] “Common and Rare Side Effects for Cholecalciferol (Vitamin D3) Oral.” WebMD, . Accessed 18 Sept. 2021.

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[18] Laird, Eamon et al. “Vitamin D and bone health: potential mechanisms.” Nutrients vol. 2,7 (2010): 693-724. doi:10.3390/nu2070693

[19]Shearer, Martin J, and Paul Newman. “Metabolism and cell biology of vitamin K.” Thrombosis and haemostasis vol. 100,4 (2008): 530-47.

[20] Fookes, Carmen. “Vitiamin D" Drugs.Com, . Accessed 18 Sept. 2021.

[21] Goltzman, D. Functions of vitamin D in bone. Histochem Cell Biol 149, 305–312 (2018).

[22] 中国超重/肥胖医学营养治疗专家共识 (2016 年版)

二羟基维生素D3简介

目录

1 骨化三醇说明书

1.1 药品名称 1.2 英文名称 1.3 二羟基维生素D3的别名 1.4 分类 1.5 剂型 1.6 骨化三醇的药理作用 1.7 骨化三醇的药代动力学 1.8 骨化三醇的适应证 1.9 骨化三醇的禁忌证 1.10 注意事项 1.11 骨化三醇的不良反应 1.12 骨化三醇的用法用量 1.13 二羟基维生素D3与其它药物的相互作用 1.14 专家点评

这是一个重定向条目，共享了骨化三醇的内容。为方便阅读，下文中的 骨化三醇 已经自动替换为 二羟基维生素D3 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 二羟基维生素D3说明书 1.1 药品名称

二羟基维生素D3

1.2 英文名称

Calcitriol

1.3 二羟基维生素D3的别名

骨化三醇；二羟胆钙化醇；钙三醇；钙化三醇；罗钙全；溉纯；三羟维D3；二羟维D3；Dihydroxyvitamin D3；Rocaltrol

1.4 分类

内分泌系统药物 甲状旁腺及骨代谢疾病用药物

1.5 剂型

1.胶囊：0.25μg；

2.溉纯，注射剂：1μg（1ml），2μg（1ml）。

1.6 二羟基维生素D3的药理作用

二羟基维生素D3是维生素1α，25D3的一种最重要的活性代谢物。此代谢物通常是在肾脏内形成的。近年来发现肾外也可以生成钙三醇，已证实胎盘、单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞上清液、结节病患者淋巴结和角朊细胞均存在1α羟化酶而能产生钙三醇。钙三醇的前体是25羟基胆钙化醇（阿法骨化骨化骨化醇）。二羟基维生素D3具有促使小肠吸收钙并调节骨质中无机盐转运等作用。在有明显的肾功能不全的患者，特别是需要长期血液透析者，内源性钙三醇合成会大幅度的降低，甚至几乎停止合成，因而导致肾性骨营养不良。口服二羟基维生素D3能使肠正常吸收钙，因而可纠正低血钙，减轻骨与肌肉的疼痛，使已增高的血浆堿性磷酸酶降低或趋于正常，降低已增高的血浆甲状旁腺浓度而使之趋于正常，从而促进骨质矿化。二羟基维生素D3还有加速骨骼胶原成熟的作用。近年来还发现其对细胞的增殖、分化以及对免疫系统都有重要的作用，国外已开始作为一种新的免疫调节激素应用于临床。

1.7 二羟基维生素D3的药代动力学

口服吸收迅速，血浆药物浓度达峰时间为3～6h，7h后尿钙水平会增加，生物反应与剂量有关，血浆半衰期为3.5～6h。经代谢后由胆汁及尿液中排泄。

1.8 二羟基维生素D3的适应证

用于慢性肾功能衰竭患者的肾性骨营养不良，特别是需要长期血液透析的患者。手术后自发性及假性甲状腺功能减退。维生素D33依赖性佝偻病以及血磷酸盐过少维生素D抗性佝偻病。近年来还用于治疗银屑病等皮肤病的治疗。

1.9 二羟基维生素D3的禁忌证

凡与高血钙有关的疾病禁用。

1.10 注意事项

1.孕妇、儿童慎用。

2.根据血钙情况调整用量。

3.勿与含镁制剂合用，用药期间注意补钙。

1.11 二羟基维生素D3的不良反应

如果剂量不超出许可范围，二羟基维生素D3没有不良反应。由于二羟基维生素D3具有维生素D的作用，因此其不良反应类似维生素D过量后的反应，如食欲缺乏、呕吐、腹泻、软组织异常、多尿、蛋白尿及高血钙综合征或钙中毒（这取决于高血钙的维持时间及严重程度）。用药过量可导致眩晕、恶心、呕吐、腹痛、肌无力、精神错乱、烦渴、多尿、骨痛、肾结石、肾钙质沉着、心律失常等症状，由于二羟基维生素D3的血浆半衰期短，因此在减量或停药后的几天内，血浆钙即可恢复正常，和用维生素D或其衍生物治疗相比，二羟基维生素D3血浆钙恢复正常时间要快得多。

1.12 二羟基维生素D3的用法用量

口服:二羟基维生素D3的最适宜剂量应根据每个患者血浆钙的水平仔细地予以确定。首次剂量是一天0.25μg。如患者的血浆钙浓度正常或略低，则隔日给予0.25μg已足够。如果在2～4周内，病情及生化指标等方面均无明显的改善，可在2～4周的间期内把日剂量增加到0.5μg。在此期间至少2次测定血钙浓度，随时调整剂量。大部分患者在剂量为每天0.5～1.0μg的范围内有良好反应。日剂量为5μg或以上，必须倍加小心（每周需2次测定血浆钙和磷酸盐的浓度并进行临床观察）。给予足量的钙制剂（成人的每天剂量为0.8～1.0g）是二羟基维生素D3发挥最佳疗效的一个先决条件。如有需要，可再给予额外的钙片，但是易发生高血钙的患者须控制钙用量。当最适剂量确定后，血浆钙的浓度也必须每天复查1次。一旦血浆钙浓度比正常值高出0.25mmol/L（平均为2.25～2.75mmol/L），此时剂量必须大大减低或停止治疗直到血钙正常为止。如服用其他的钙制剂也应停止，这对于促使血浆钙恢复正常水平是有好处的。在此期间血浆及磷酸盐的浓度必须逐日测定，当血浆钙水平恢复正常后，可继续治疗，每天剂量应比前次剂量低0.25μg。

1.13 药物相互作用

1.二羟基维生素D3是维生素D33的重要代谢产物之一，因此不能同时给予维生素D制剂及其衍生物（例如二氢速甾醇）。

2.如同时有巴比妥类药物或抗惊厥剂，会加速二羟基维生素D3代谢，需要根据血钙、磷浓度调整增加剂量。

3.在服用二羟基维生素D3时，不应同时服用含镁的制剂，以免引起高镁血症。

1.14 专家点评

维生素d3可以长期吃吗

维生素d3可以长期吃吗

你生芋头去皮的简单方法有了解过维生素d3可以长期吃吗？维生素d3是维生素家族的一员，维生素是我们日常维持生命的一种营养物质，要及时补充。我精心为大家整理了维生素d3可以长期吃吗，希望对你胎盘干细胞储存意义知乎有所帮助。

维生素d3可以长期吃吗1

维生素d3是不可以长期吃的。如果长时间的吃，容易导致出现中毒的情况。适当的补充一些维生素d，可以促进钙的吸收，避免出现有缺钙的情况发生。平时要注意养成经常晒太阳的习惯，也要在饮食上注意多吃鱼类，就会有效的避免维生素d的缺乏。用维生素d3后如果出现食欲不振、恶心，或者是精神不振、烦躁的情况，需要及时停止应用。

【药理功效与作用】为脂溶性维生素，促进钙沉着，抑制其排泄促进肠内钙磷的吸收和储存，提高血钙与血磷含量，和甲状旁腺激素、降钙素配合，调节血浆中钙、磷正常浓度，增进肾小管对钙、磷离子的再吸收，使钙沉着于新骨形成部位，促进骨骼正常钙化，促进骨基质的钙化。本品在细胞微粒体中受25-羟化酶系统催化生成骨化二醇(25-OHD)，经肾近曲小管细胞1羟化酶系统催化，生成具有生物活性的骨化三醇[1-25(OH)2D3而起作用。主要用于防治各种原因引起的.维生素D缺乏症，包括佝偻病、骨软化症、婴儿手足抽搐症、甲状旁腺功能减退症等。

本品在小肠吸收，比维生素D2吸收更迅速完全，胆汁辅助其肠吸收;代谢、活化首先通过肝，其次为肾，生成活性最强的骨化三醇，部分降解于肾。

维生素d3可以长期吃吗2

【药品名称】 通用名称：维生素D3

英文名称：Vitamin D3

汉语拼音：Weishengsu D3

【成份】 维生素D3

【适应症】

1、提高肌体对钙、磷的吸收，使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。

2、促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全。

3、通过肠壁增加磷的吸收，并通过肾小管增加磷的再吸收。

4、维持血液中柠檬酸盐的正常水平。

5、防止氨基酸通过肾脏损失。用于佝偻病、骨软化症及婴儿手足搐搦症，佝偻病兼有龋齿者也可用该品防治。大剂量也用于皮肤结核、皮肤及粘膜各型红斑狼疮等。

【不良反应】

1、便秘、腹泻、持续性头痛、食欲减退、口内有金属味、恶心呕吐、口渴、疲乏、无力。 2、骨痛、尿混浊、惊厥、高血压、眼对光刺激敏感度增加、心律失常、偶有精神异常、皮肤瘙痒、肌痛、严重腹痛(有时误诊为胰腺炎)、夜间多尿、体重下降。

【禁忌】

高钙血症、维生素D增多症、高磷血症伴肾性佝偻病。

【注意事项】

大量久服，如长期每日人予10~15万单位，可引起高血钙、食欲不振、呕吐、腹泻。以后则软组织如肾、关节等异常钙化。若肾功能受损，可出现多尿、蛋白尿、肾功能减退等。

【药物相互作用】

1、含镁的制酸药与维生素D3同用，特别在慢性肾功能衰竭病人，可引起高镁血症。

2、巴比妥、苯妥英钠、抗惊厥药、扑米酮等可降低维生素D3的效应，因此长期服用抗惊厥药时应补给维生素D3，以防止骨软化症。

3、降钙素 (calcitonin) 与维生素D3同用可抵消前者对高钙血症的疗效。

4、大量钙剂或利尿药与常用量维生素D3并用，有发生高钙血症的危险。

5、洋地黄与维生素D3同用时应谨慎，因维生素D如引起高钙血症，容易诱发心律失常。

6、大量的含磷药与维生素D3同用，可诱发高磷血症。

【药理作用】

本品为维生素类药。维生素D2促进小肠黏膜刷状缘对钙的吸收及肾小管重吸收磷，提高血钙、血磷浓度，协同甲状旁腺激素、降钙素，促进旧骨释放磷酸钙，维持及调节血浆钙、磷正常浓度。维生素D2促使钙沉着于新骨形成部位，使枸橼酸盐在骨中沉积，促进骨钙化及成骨细胞功能和骨样组织成熟。维生素D2摄入后，在细胞微粒体中受25- 羟化酶系统催化生成骨化二醇(25-OHD3) ，经肾近曲小管细胞1- 羟化酶系统催化，生成具有生物活性的骨化三醇(1-25-(OH)2D3〕。

【贮藏】

密封保存。

【规格】

原料药