免疫细胞的极化是什么（免疫细胞化学技术的原理和方法）

本文目录一览：

• 1、巨噬细胞极化概念不正确
• 2、公卫助理医师《生理学》细胞的基本功能知识
• 3、细胞免疫应答中，Th细胞分化为什么
• 4、TH17 极化是什么意思
• 5、巨噬细胞极化中的作用

巨噬细胞极化概念不正确

具有高度异质性的免疫细胞。因具有高度异质性的免疫细胞，所以导致巨噬细胞极化概念不正确，巨噬细胞的极化是细胞针对不同环境因子产生的一种应答机制，是胞内众多分子事件和信号通路参与调控的结果。

公卫助理医师《生理学》细胞的基本功能知识

一、细胞膜的基本结构——液态镶嵌模型

该模型的基本内容：以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质分子，并连有一些寡糖和多糖链。

特点：

(1)脂质膜不是静止的，而是动态的、流动的。

(2)细胞膜两侧是不对称的，因为两侧膜蛋白存在差异，同时两侧的脂类分子也不完全相同。

(3)细胞膜上相连的糖链主要发挥细胞间“识别”的作用。

(4)膜蛋白有多种不同的功能，如发挥转运物质作用的载体蛋白、通道蛋白、离子泵等，这些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白质的形式存在，并且以多种不同形式镶嵌在脂质双分子层中，如靠近膜的内侧面、外侧面、贯穿整个脂质双层三种形式均有。

(5)细胞膜糖类多数裸露在膜的外侧，可以作为它们所在细胞或它们所结合的蛋白质的特异性标志。

膜的脂质主要由磷脂和胆固醇组成，此外还有少量鞘脂。磷脂中含量最多的是磷脂酰胆碱。

影响膜的流动性的因素有：胆固醇的含量--胆固醇越高，流动性越低;脂肪酸烃链的长度和不饱和度--长度越长，饱和的脂肪酸越多，流动性越低;蛋白质—蛋白质含量越多，流动性越差。

二、细胞膜物质转运功能

物质进出细胞必须通过细胞膜，细胞膜的特殊结构决定了脐带干细胞美容填充不同物质通过细胞的难易。例如，细胞膜的基架是双层脂质分子，其间不存在大的空隙，因此，仅有能溶于脂类的小分子物质可以自由通过细胞膜，而细胞膜对物质团块的吞吐作用则是细胞膜具有流动性决定的。不溶于脂类的物质，进出细胞必须依赖细胞膜上特殊膜蛋白的帮助。

物质通过细胞膜的转运有以下几种形式：

(一)被动转运：包括单纯扩散和易化扩散两种形式。

1.是指小分子脂溶性物质由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程。跨膜扩散的方向和速度取决于膜两侧的物质浓度差和膜对该物质的通透性。单纯扩散在物质转运的当时是不耗能的，其能量来自高浓度本身包含的势能。

例如：O2，N2，CO2，乙醇，尿素，水分子等

2.易化扩散：指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的协助下，由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧移动的过程。参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白质和通道蛋白质。

以载体为中介的易化扩散特点如下：(1)竞争性抑制;(2)饱和现象;(3)结构特异性;(4)转运的方向始终是顺浓度梯度的。

葡萄糖跨膜进入细胞的过程是典型的经载体易化扩散。中介这一过程的是右旋葡萄糖载体，或称葡萄糖转运体。

以通道为中介的易化扩散特点如下：(1)相对特异性;(2)无饱和现象;(3)通道有“开放”和“关闭”两种不同的机能状态。离子选择性和门控特性是离子通道的两个重要特征。

(二)主动转运，包括原发性主动转运和继发性主动转运。

主动转运是指细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。主动转运的特点是：(1)在物质转运过程中，细胞要消耗能量;(2)物质转运是逆电-化学梯度进行;(3)转运的为小分子物质;(4)原发性主动转运主要是通过离子泵转运离子，继发性主动转运是指依赖离子泵转运而储备的势能从而完成其他十大排毒抗衰老的果汁物质的逆浓度的跨膜转运。

最常见的离子泵转运为细胞膜上的钠泵(Na+-K+泵)，其生理作用和特点如下：

(1)钠泵是由一个催化亚单位和一个调节亚单位构成的细胞膜内在蛋白，催化亚单位有与Na+、ATP结合点，具有ATP酶的活性。

(2)其作用是逆浓度差将细胞内的Na+移出膜外，同时将细胞外的K+移入膜内。

(3)与静息电位的维持有关。

(4)建立离子势能贮备：分解的一个ATP将3个Na+移出膜外，同时将2个K+移入膜内，这样建立起离子势能贮备，参与多种生理功能(维持细胞内pH值稳定，为Na+-Ca2+交换提供动力)和维持细胞电位稳定。

(5)可使神经、肌肉组织具有兴奋性的离子基础。

钠泵抑制剂为哇巴因。

继发性主动转运通常由转运体利用细胞膜内外的Na+浓度梯度来完成。

葡萄糖在小肠粘膜的重吸收就是通过Na+-葡萄糖同向转运体完成的。

(三)出胞和入胞作用。(均为耗能过程)

出胞是指某些大分子物质或物质团块由细胞排出的过程，主要见于细胞的分泌活动。入胞则指细胞外的某些物质团块进入细胞的过程。入胞分为吞噬和吞饮。吞噬只发生在一些特殊细胞，如单核细胞，巨噬细胞等，而吞饮几乎发生在所有细胞，吞饮又分液相入胞核受体介导入胞。因特异性分子与细胞膜外的受体结合并在该处引起的入胞作用称为受体介导式入胞。 例如结合了免疫器官和免疫细胞的观察实验报告Fe2+的运铁蛋白和低密度脂蛋白进入细胞。

记忆要点：(1)小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。

(2)非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的“帮助”，因此，可以把易化扩散理解成“帮助扩散”。什么结构发挥“帮助”作用呢?——细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从浓度高处“背”向浓度低处，也可以作为通道，它开放时允许物质通过，它关闭时不允许物质通过。体液中的离子物质是通过通道转运的，而一些有机小分子物质，例如葡萄糖、氨基酸等则依赖载体转运。至于载体与通道转运各有何特点，只需掌握载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。

(3)非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要消耗能量，称为主动转运。体液中的一些离子，如Na+、K+、Ca2+、H+的主动转运依靠细胞膜上相应的离子泵完成。离子泵是一类特殊的膜蛋白，它有相应离子的结合位点，又具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，并利用能量供自身转运离子，所以离子泵完成的转运称为原发性主动转运。体液中某些小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸的主动转运属于继发性主动转运，它依赖离子泵转运相应离子后形成细胞内外的离子浓度差，这时离子从高浓度向低浓度一侧易化扩散的同时将有机小分子从低浓度一侧耦联到高浓度一侧。肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖属于这种继发性主动转运。

(4)出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用;上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。

三、细胞膜的受体功能

1.膜受体是镶嵌在细胞膜上的蛋白质，多为糖蛋白，也有脂蛋白或糖脂蛋白。不同受体的结构不完全相同。

2.膜受体结合的特征：①特异性;②饱和性;③可逆性。

四、细胞的生物电现象

生物电的表现形式：

静息电位——所有细胞在安静时均存在，不同的细胞其静息电位值不同。

动作电位——可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时产生。

局部电位——所有细胞受到阈下刺激时产生。

1.静息电位：细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。

静息电位表现为膜外相对为正而膜内相对为负。

(1)形成条件：

①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差(离子不均匀分布)。

②安静时细胞膜主要对K+通透。也就是说，细胞未受刺激时，膜上离子通道中主要是K+通道开放，允许K+由细胞内流向细胞外，而不允许Na+、Ca2+由细胞外流入细胞内。

(2)形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。

(3)特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。

只要细胞未受刺激、生理条件不变，这种电位差持续存在，而动作电位则是一种变化电位。细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态称为极化状态。而膜内负电位减少或增大，分别称为去极化和超级化。细胞先发生去极化，再向安静时的极化状态恢复称为复极化。

2.动作电位：

(1)概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是锋电位。

(2)形成条件：

①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。(主要是Na+-K+泵的转运)。

②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许K+通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透。

③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。

(3)形成过程：≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈(Na+爆发性内流)→达到Na+平衡电位(膜内为正膜外为负)→形成动作电位上升支。

膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支。

(4)形成机制：动作电位上升支——Na+内流所致。

动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道(河豚毒)则能阻碍动作电位的产生。

动作电位下降支——K+外流所致。

(5)动作电位特征：

①产生和传播都是“全或无”式的。

②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比。

③动作电位是一种快速，可逆的电变化，产生动作电位的细胞膜将经历一系列兴奋性的变化：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期，它们与动作电位各时期的对应关系是：锋电位——绝对不应期;负后电位——相对不应期和超常期;正后电位——低常期。

④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的，通道有开放、关闭、备用三种状态，由当时的膜电位决定，故这种离子通道称为电压门控的离子通道，而形成静息电位的K+通道是非门控的离子通道。当膜的某一离子通道处于失活(关闭)状态时，膜对该离子的通透性为零，同时膜电导就为零(电导与通透性一致)，而且不会受刺激而开放，只有通道恢复到备用状态时才可以在特定刺激作用下开放。

细胞免疫应答中，Th细胞分化为什么

Th细胞全称辅助性T细胞（外文名helper T cell)，能分泌多种细胞因子。Th均表达CD4，通常所称的CD4+T细胞即指Th。

Th细胞是根据功能分类的一个T细胞亚群。据其分泌的细胞因子的不同可分为Th0、Th1、Th2 和Th3 四个亚型。Th1细胞主要分泌白细胞介素(interleukin，IL)-2，干扰素(interferon，IFN)-γ，IFN-a，肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-β等，主要介导细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，辅助抗体生成，参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的发生，故称为炎症性T细胞，可被视为相当于迟发型超敏反应T细胞(TDTH细胞)。因而，Th1细胞在机体抗胞内病原体感染中发挥重要作用。

机体正常时，Th1和Th2细胞功能处于动态平衡状态，维持机体正常的细胞免疫和体液免疫功能；当机体受到异己抗原攻击时，Th1和Th2细胞中某一亚群功能升高，另一亚群功能降低，该现象即为Th1/Th2漂移。 Th1和Th2细胞均从Th0细胞极化而来，Th0细胞向Th1或Th2细胞的极化可受到局部的细胞因子浓度、免疫活性激素、抗原的类型和浓度、抗原呈递细胞的类型及细胞受体与主要组织相容性复合体(major histocompability complex，MHC)的亲和力的强弱等多种因素的影响。

微环境中细胞因子的种类是影响Th细胞分化的关键因素。一般认为，Th细胞前体(Th cell precursor)在抗原的刺激下，分化为中间阶段的Th0细胞，进而在不同的微环境中，Th0细胞选择性分化为Th1或Th2细胞。

TH17 极化是什么意思

TH17极化是指TH17细胞极化

Th17细胞是辅助性T 细胞17(T help cell 17, Th17)，是一种新发现的能够分泌白介素17(interleukin 17, IL-17)的T 细胞亚群，在自身免疫性疾病和机体防御反应中具有重要的意义。

Th17是由TH0细胞在IL6和IL23的刺激下分化而成的辅助性T细胞，主要分泌IL17、IL22等促炎症因子。

细胞是不良导体，膜内的细胞内液和膜外的细胞间液都是导电和电解质。由于跨膜电位的存在，细胞处于静息状态时的电学模型，可视为膜内负膜外正、电荷均匀分布的闭合曲面电偶层，此时膜外空间各点的电势为零。处于静息状态的细胞，维持正常的新陈代谢，静息电位总是稳定在一定的水平上。对整个细胞而言，对外不显电性，此时细胞所处的状态称为极化。

巨噬细胞极化中的作用

噬细胞极化的概念和分类

巨噬细胞是一类先天免疫细胞，具有趋化、吞噬、调节炎症反应和杀灭微生物的作用，是机体非特异性免疫的重要组成部分。巨噬细胞还能摄取、处理抗原并提呈给T细胞识别，参与特异性免疫应答。近年来人们研究发现，巨噬细胞可以根据微环境的变化而改变其表型，从而具有多样的功能，即为巨噬细胞极化，也被称为巨噬细胞的表型转换或巨噬细胞重编码。尽管微环境变化所产生的巨噬细胞的功能表型是多样的，但是两种主要的巨噬细胞表型，即经典激活的巨噬细胞（M1）和选择性激活的巨噬细胞（M2），它们代表了巨噬细胞极化的两个极端。

（二）巨噬细胞极化的特征和功能

M1型巨噬细胞可由脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）单独或与其他细胞因子［如干扰素γ（interferon γ，IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（tumour necrosis factor α，TNF-α）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony stimulating factor，GM-CSF）］协同诱导活化。它的特征是分泌大量炎症因子［白介素（interleukin，IL）12、IL-1β、IL-6、IL-23和TNF-α］，产生诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）依赖的活性氧中间体（reactive oxygen intermediates，ROI）和活性氮中间体（reactive nitrogen intermediates，RNI），并增强抗原提呈能力。它是宿主消灭病原体的主要效应细胞，但是持续的M1活化及其反应产物生成也可导致组织损伤。

M2型巨噬细胞可由IL-4、IL-13、IL-10、转化生长因子β（transforming growth factor β，TGF-β）、糖皮质激素、免疫复合物等诱导活化。它的特征是表达细胞标志物如精氨酸酶1（arginase 1，Arg1）、类几丁质酶3（chitinase3，Chil3，也称Ym1）、类抵抗素α（resistin-like-α，Relmα，也称Fizz1）、甘露糖受体（mannose receptor，MRC1，也称CD206）和抗炎因子IL-10。M2型巨噬细胞具有抗炎、血管生成和组织修复等功能。

当然，巨噬细胞的激活不单