免疫细胞的极化（免疫细胞极化什么意思）

本文目录一览：

• 1、生理学笔记——第二章 细胞的基本功能
• 2、为什么生物间种系越远,组织结构差异大,免疫原性越强
• 3、细胞免疫应答中，Th细胞分化为什么
• 4、提高免疫力的方法有什么？运动真的能提高吗？
• 5、巨噬细胞极化概念不正确
• 6、巨噬细胞铁过量会抑制m2的极化吗

生理学笔记——第二章 细胞的基本功能

一、细胞膜的基本结构——液态镶嵌模型

该模型的基本内容：以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质分子，并连有一些寡糖和多糖链。

特点：

（1）脂质膜不是过敏是缺少哪种维生素静止的，而是动态的、流动的。

（2）细胞膜两侧是不对称的，因为两侧膜蛋白存在差异，同时两侧的脂类分子也不完全相同。

（3）细胞膜上相连的糖链主要发挥细胞间"识别"的作用。

（4）膜蛋白有多种不同的功能，如发挥转动物质作用的载体蛋白、通道蛋白、离子泵等，这些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白质的形式存在，并且以多种不同形式镶嵌在脂质双分子层中，如靠近膜的内侧面、外侧面、贯穿整个脂质双层三种形式均有。

（5）细胞膜糖类多数*露在膜的外侧，可以作为它们所在细胞或它们所结合的蛋白质的特异性标志。

二、细胞膜物质转运功能

物质进出细胞必须通过细胞膜，细胞膜的特殊结构决定了不同物质通过细胞的难易。例如，细胞膜的基架是双层脂质分子，其间不存在大的空隙，因此，仅有能溶于脂类的小分子物质可以自由通过细胞膜，而细胞膜对物质团块的吞吐作用则是细胞膜具有流动性决定的。不溶于脂类的物质，进出细胞必须依赖细胞膜上特殊膜蛋白的帮助。

物质通过细胞膜的转运有以下几种形式：

（一）被动转运：包括单纯扩散和易化扩散两种形式。

1.是指小分子脂溶性物质由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程。跨膜扩散的最取决于膜两侧的物质浓度梯度和膜对该物质的通透性。单纯扩散在物质转运的当时是不耗能的，其能量来自高浓度本身包含的势能。

2.易化扩散：指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的协助下，由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧移动的过程。参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白质和通道蛋白质。

以载体为中介的易化扩散特点如下：（1）竞争性抑制；（2）饱和现象；（3）结构特异性。以通道为中介的易化扩散特点如下：（1）相对特异性；（2）无饱和现象；（3）通道有"开放"和"关闭"两种不同的机能状态。

（二）主动转运，包括原发性主动转运和继发性主动转运。

主动转运是指细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。主动转运的特点是：（1）在物质转运过程中，细胞要消耗能量；（2）物质转运是逆电-化学梯度进行；（3）转运的为小分子物质；（4）原发性主动转运主要是通过离子泵转运离子，继发性主动转运是指依赖离子泵转运而储备的势能从而完成其他干细胞抗衰老原理物质的逆浓度的跨膜转运。

最常见的离子泵转运为细胞膜上的钠泵（Na+　-K+泵），其生理作用和特点如下：

（氏源1）钠泵是由一个催化亚单位和一个调节亚单位构成的细胞膜内在蛋白，催化亚单位有与Na+、ATP结合点，具有ATP酶的活性。

（2）其作用是逆浓度差将细胞内的Na+移出膜外，同时将细胞外的K+移入膜内。

（3）与静息电位的维持有关。

（4）建立离子势能贮备：分解的一个ATP将3个Na+移出膜外，同时将2个K+移入膜内，这样建立起离子势能贮备，参与多种生理功能和维持细胞电位稳定。

（5）可使神经、肌肉组织具有兴奋性的离子基础。

（三）出胞和入胞作用。（均为耗能过程）

出胞是指某些大分子物质或物质团块由细胞排出的过程，主要见于细胞的分泌活动。入胞则指细胞外的某些物质团块进入细胞的过程。因特异性分子与细胞膜外的受体结合并在该处引起的入胞作用称为受体介导式入胞。

记忆要点：（1）小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。

（2）非陪核脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，因此，可以把易化扩散理解成"帮芦核掘助扩散".什么结构发挥"帮助"作用呢？——细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从浓度高处"背"向浓度低处，也可以作为通道，它开放时允许物质通过，它关闭时不允许物质通过。体液中的离子物质是通过通道转运的，而一些有机小分子物质，例如葡萄糖、氨基酸等则依赖载体转运。至于载体与通道转运各有何特点，只需掌握载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。

（3）非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要消耗能量，称为主动转运。体液中的一些离子，如Na+、K+、Ca2+、H+的主动转运依靠细胞膜上相应的离子泵完成。离子泵是一类特殊的膜蛋白，它有相应离子的结合位点，又具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，并利用能量供自身转运离子，所以离子泵完成的转运称为原发性主动转运。体液中某些小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸的主动转运属于继发性主动转运，它依赖离子泵转运相应离子后形成细胞内外的离子浓度差，这时离子从高浓度向低浓度一侧易化扩散的同时将有机小分子从低浓度一侧耦联到高浓度一侧。肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖属于这种继发性主动转运。

（4）出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。

三、细胞膜的受体功能

1.膜受体是镶嵌在细胞膜上的蛋白质，多为糖蛋白，也有脂蛋白或糖脂蛋白。不同受体的结构不完全相同。

2.膜受体结合的特征：①特异性；②饱和性；③可逆性。

四、细胞的生物电现象

生物电的表现形式：

静息电位——所有细胞在安静时均存在，不同的细胞其静息电位值不同。

动作电位——可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时产生。

局部电位——所有细胞受到阈下刺激时产生。

1.静息电位：细胞处于安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。

静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。

（1）形成条件：

①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）。

②安静时细胞膜主要对K+通透。也就是说，细胞未受刺激时，膜上离子通道中主要是K+通道开放，允许K+由细胞内流向细胞外，而不允许Na+、Ca2+由细胞外流入细胞内。

（2）形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。

（3）特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。

只要细胞未受刺激、生理条件不变，这种电位差持续存在，而动作电位则是一种变化电位。细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态称为极化状态。而膜内负电位减少或增大，分别称为去极化和超级化。细胞先发生去极化，再向安静时的极化状态恢复称为复极化。

2.动作电位：

（1）概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。

（2）形成条件：

①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是Na+　-K+泵的转运）。

②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许K+通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透。

③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。

（3）形成过程：≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支。

膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支。

（4）形成机制：动作电位上升支——Na+内流所致。

动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生。

动作电位下降支——K+外流所致。

（5）动作电位特征：

①产生和传播都是"全或无"式的。

②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比。

③动作电位是一种快速，可逆的电变化，产生动作电位的细胞膜将经历一系列兴奋性的变化：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期，它们与动作电位各时期的对应关系是：峰电位——绝对不应期；负后电位——相对不应期和超常期；正后电位——低常期。

④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的，通道有开放、关闭、备用三种状态，由当时的膜电位决定，故这种离子通道称为电压门控的离子通道，而形成静息电位的K+通道是非门控的离子通道。当膜的某一离子通道处于失活（关闭）状态时，膜对该离子的通透性为零，同时膜电导就为零（电导与通透性一致），而且不会受刺激而开放，只有通道恢复到备用状态时才可以在特定刺激作用下开放。

3.局部电位：

（1）概念：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化（较小的膜去极化或超极化反应）。或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。

（2）形成机制：阈下刺激使膜通道部分开放，产生少量去极化或超极化，故局部电位可以是去极化电位，也可以是超极化电位。局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成，而且离子是顺着浓度差流动，不消耗能量。

（3）特点：

①等级性。指局部电位的幅度与刺激强度正相关，而与膜两侧离子浓度差无关，因为离子通道仅部分开放无法达到该离子的电平衡电位，因而不是"全或无"式的。

②可以总和。局部电位没有不应期，一次阈下刺激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位，但多个阈下刺激引起的多个局部反应如果在时间上（多个刺激在同一部位连续给予）或空间上（多个刺激在相邻部位同时给予）叠加起来（分别称为时间总和或空间总和），就有可能导致膜去极化到阈电位，从而爆发动作电位。

③电紧张扩布。局部电位不能像动作电位向远处传播，只能以电紧张的方式，影响附近膜的电位。电紧张扩布随扩布距离增加而衰减。

4.兴奋的传播：

（1）兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导的速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快。

动作电位在同一细胞上的传导是"全或无"式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。

（2）兴奋在细胞间的传递：细胞间信息传递的主要方式是化学性传递，包括突触传递和非突触传递，某些组织细胞间存在着电传递（缝隙连接）。

神经肌肉接头处的信息传递过程如下：

神经末梢兴奋（接头前膜）发生去极化→膜对Ca2+通透性增加→Ca2+内流→神经末梢释放递质ACh→ACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与N型受体结合→终板膜对Na+、K+（以Na+为主）通透性增高→Na+内流→终板电位→总和达阈电位→肌细胞产生动作电位。

特点：①单向传递；②传递延搁；③易受环境因素影响。

记忆要点：①神经肌肉接头处的信息传递实际上是"电-化学-电"的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质ACh引起终板电位的关键是ACh和受体结合后受体结构改变导致Na+内流增加。

②终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征，本身不能引起肌肉收缩；但每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌细胞膜的阈电位水平，使肌细胞产生动作电位。因此，这种兴奋传递是一对一的。

③在接头前膜无Ca2+内流的情况下，ACh有少量自发释放，这是神经紧张性作用的基础。

5.兴奋性的变化规律：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期——恢复。

五、肌细胞的收缩功能

1.骨骼肌的特殊结构：

肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节构成，粗、细肌丝构成的肌小节是肌肉进行收缩和舒张的基本功能单位。肌管系统包括肌原纤维去向一致的纵管系统和与肌原纤维垂直去向的横管系统。纵管系统的两端膨大成含有大量Ca2+的终末池，一条横管和两侧的终末池构成三联管结构，它是兴奋收缩耦联的关键部位。

2.粗、细肌丝蛋白质组成：

记忆方法：

①肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。细肌丝既是活动的肌丝必然含有能"动"蛋白——肌凝蛋白。

②细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内Ca2+浓度升高而且细肌丝结合上Ca2+，因此细肌丝必含有结合钙的蛋白——肌钙蛋白。

③肌肉在安静状态下细肌丝不动的原因是有一种安静时阻碍横桥与肌动蛋白结合的蛋白，而这种原来不动的蛋白在肌肉收缩时变构（运动），这种蛋白称原肌凝蛋白。

3.兴奋收缩耦联过程：

①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。

②三联管的信息传递。

③纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。

4.肌肉收缩过程：

肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。

5.肌肉舒张过程：与收缩过程相反。

由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。

六、肌肉收缩的外部表现和和学分析

1.肌骼肌收缩形式：

（1）等长收缩——张力增加而无长度缩短的收缩，例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等长收缩，这种收缩不做功。

等张收缩——肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变。这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。可使物体产生位移，因此可以做功。

整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。

（2）单收缩和复合收缩：

低频刺激时出现单收缩，高频刺激时出现复合收缩。

在复合收缩中，肌肉的动作电位不发生叠加或总和，其幅值不变。因为动作电位是"全或无"式的，只要产生动作电位的细胞生理状态不变，细胞外液离子浓度不变，动作电位的幅度就稳定不变。由于不应期的存在动作电位不会发生叠加，只能单独存在。肌肉发生复合收缩时，出现了收缩形式的复合，但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。

收缩形式与刺激频率的关系如下：

刺激时间间隙肌缩短+舒张——单收缩；

肌缩短时间刺激时间间隙肌缩短+舒张——不完全强直收缩；

刺激时间间隙肌缩短时间——完全强直收缩。

完全强直收缩是在上一次收缩的基础上收缩，因此比单收缩效率高，整体情况下的收缩通常都是完全强直收缩。

2.影响骨骼肌收缩的主要因素：

（1）前负荷：在最适前负荷时产生张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。

（2）后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。

后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系。

（3）肌肉收缩力：即肌肉内部机能状态。

钙离子、肾上腺素、咖啡因提高肌肉收缩力。

缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收缩力。

为什么生物间种系越远,组织结构差异大,免疫原性越强

第二章 抗 原

抗原的概念

抗原(antigen,Ag)是一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。抗原具有两种特性：①免疫原性(immunogenicity)即抗原能刺激特定的免疫细胞，使免疫细胞活化、增殖、分化，最终产生免疫效应物质(抗体和致敏淋巴细胞)的特性。②免疫反应性(immunoreactivity)即抗原与相应的免疫效应物质(抗体和致敏淋巴细胞)相遇时，可发生特异性结合而产生免疫反应的特性(又称反应原性)。具有这两种特性的物质称为完全抗原(complete antigen)，又称免疫原(immunogen)，大多数蛋白质类抗原属完全抗原。有些简单的有机分子(分子量小于4.0 kD)，单独存在时无免疫原性，当与蛋白质载体(carrier)结合后才有免疫原性，但单独时能与相应的抗体结合而具有免疫反应性，这些小分子物质称半抗原(hapten)或不完全抗原(incomplete antigen)，如多糖、类脂、某些药物均属半抗原。�

在某些情况下，抗原也可诱导相应克隆的淋巴细胞对该抗原表现为特异性的负免疫应答，称为免疫耐受(immune tolerance)(详见第9章)。有时，抗原还可引起病理性的高免疫应答即超敏反应(hyersensitivity)(详见第11章)。这些抗原分别称为耐受原(tolerogen)和变应原(allergen)(表2.1)。

表2.1抗原的命名和性能

免疫应答刺激物广义命名 引起免疫

应答类型

表现形式 免疫原性 免疫反应性 免疫应答刺激物狭义命名

抗原 正免疫应答 正常免疫应答 + + 抗原

超敏反应 + + 变应原

负免疫应答 免疫耐受 + - 耐受原

第一节抗原分子免疫原性的条件�

一、异物性�

异物性是指抗原与自身成分相异或未与宿主胚胎期免疫细胞接触过的物质。正常情况下，机体的免疫系统具有精确识别“自己”和“非己”物质的能力。抗原是指非己的异种或异体物质。抗原与机体之间的种系关系越远、组织结构差异越大、抗原性越强。例如鸭血清蛋白对鸡的抗原性较弱，而对家兔则是强抗让模原。各种病原微生物、动物血清等对人也是强抗原。同种异体间，由于遗传类型不同、组织细胞结构也有差异，因而也具有抗原性。例如人体红细胞表面的ABO血型抗原、白细胞及一切有核细胞表面的组织相容性抗原系统等。�

二、理化状态

(一)分子大小

凡具有抗原性的物质，分子量较大，一般在10.0 kD以上，分子量小于4.0 kD者一般无抗原性。在有机物中，蛋白质的抗原性最强，某些复杂的多糖也具有抗原性。大分子物质抗原性较强的原因是：①分子量越大，其表面的化学基团(抗原决定簇)越多，而淋巴细胞要求有一定数量的抗原决定簇才能活化。②大分子的胶体物质，化学结构稳定，在体内不易降解清除，停留时间长，能使淋巴细胞得到持久刺激，有利于免疫应答的发生。大分子物质经降解成小分子后即降低或失去抗原坦型缓性。分子量小于4.0 kD的物质并非绝对没有抗原性，如胰高血糖素分子量仅为4.6kD，仍具有一定的免疫原性。�

(二)化学结构的复杂性�

抗原物质表面必须有较复杂的化学结构。抗原表面若含有大量的芳香族氨基酸，尤其是酪氨酸时，抗原性较强；以直链氨基酸为主组成的蛋白质，抗原性较弱。例如明胶蛋白，分子量虽高达100.0 kD但由于其主要成分为直链氨基酸，在体内易被降解，故抗原性很弱，如在明胶分子中加入少量酪氨酸(2％)就可增强其抗原性。某些多糖抗原其抗原性由单糖的数目和类型决定。核酸的抗原性较弱，但与蛋白质载体连接后可具有抗原性。类脂一般无抗原性。�

抗原性的强弱还与抗原分子的物理状态有关，一般聚合状态的颗粒性抗原比胶体状态的可溶性抗原免疫原性强，因此，可将抗原性弱的物质吸附于颗粒物质表面以增强其抗原性。

三、分子结构和易接近性�

抗原分子中一些特殊化学基团的立体结构(构象conformation)是决定此分子租散是否能与相应淋巴细胞表面的抗原受体吻合，从而启动免疫应答的物质基础。当抗原表面分子构象发生轻微变化时，就可导致抗原性发生改变。�

易接近性(accessibility)是指抗原表面这些特殊的化学基团与淋巴细胞表面相应的抗原受体相互接触的难易程度。易接近性的难易程度常与这些化学基团在抗原分子中分布的部位有关，如存在于抗原分子表面的化学基团易与淋巴细胞抗原受体结合，免疫原性强；若存在于抗原分子的内部，则不易与淋巴细胞表面的抗原受体接近，而不表现免疫原性。�

决定某一物质是否具有免疫原性，除与上述条件有关外，还受机体的遗传、年龄、生理状态、个体差异等诸多因素的影响。此外，抗原进入机体的方式和途径也可影响抗原性的强弱程度。

第二节 抗原的特异性与交叉反应�

特异性(specificity)是免疫应答中最重要的特点，也是免疫学诊断和免疫学防治的理论依据。抗原的特异性既表现在免疫原性上，也表现在免疫反应性上。前者是指抗原只能激活具有相应受体的淋巴细胞系，使之发生免疫应答，产生特异性抗体和致敏淋巴细胞；后者是指抗原只能与相应的抗体和致敏淋巴细胞特异性结合而发生免疫反应。�

一、抗原决定簇�

抗原决定簇(antigenic determinant)存在于抗原分子表面，是决定抗原特异性的特殊化学基团，又称表位(epitope)。决定簇的性质、数目和空间构象决定着抗原的特异性，抗原藉此与相应淋巴细胞表面的抗原受体结合，激活淋巴细胞引起免疫应答；抗原也藉此与相应抗体发生特异性结合。因此，抗原决定簇是被免疫细胞识别的标志和免疫反应具有特异性的物质基础。研究发现，抗原物质中的决定簇有两类，分别称为构象决定簇(conformational determinants)和顺序决定簇(sequential determinant)。构象决定簇指序列上不相连而依赖于蛋白质或多糖的天然空间构象形成的决定簇，一般暴露于抗原分子的表面。顺序决定簇指一段序列相连的氨基酸片段所形成的决定簇，又称线性决定簇(linear determinant),多存在于抗原分子的内部。一个抗原分子可具有一种或多种不同的抗原决定簇。位于分子表面的决定簇，易被相应的淋巴细胞识别，具有易接近性，可启动免疫应答，称为功能性抗原决定簇，其中尚有个别化学基团是关键性的免疫优势基团。位于抗原分子内部的决定簇，一般情况下被包绕于分子内部不能引起免疫应答，称为隐蔽性抗原决定簇。若因各种理化因素的作用而暴露出内部的决定簇即可使抗原结构发生改变，成为变性抗原。例如因创伤、感染或射线的作用后，可使自身组织变性而成为自身抗原，是导致自身免疫病的原因之一。�

抗原的结合价(antigenic valence)是指能和抗体分子结合的功能性决定簇的数目。大多数天然抗原的分子结构十分复杂，由多种、多个抗原决定簇组成，是多价抗原，它们可以和多个抗体分子交互结合。�

二、载体决定簇与半抗原决定簇�

Ovary等用半抗原二硝基苯酚(DNP)与载体牛丙球蛋白(BGG)结合，制备成人工复合抗原(DNP�BGG),用DNP�BGG免疫3组家兔，再次免疫时，对第1组仍注射DNP�BGG(与初次免疫相同)；第2组将载体换为卵白蛋白(OA),即注射DNP�OA(半抗原相同，载体不同)；第3组注射BGG(载体相同，但无半抗原)。结果发现：仅第一组家兔产生高效价的抗DNP抗体。表明再次免疫时半抗原需结合在与初次免疫相同的载体上，才能产生针对半抗原的抗体，称此为载体效应(Carrier effect 表2.2)。说明载体不单纯起运载半抗原的作用，而是具有载体特异性。因此提出：一个完全抗原分子必须具有载体决定簇与半抗原决定簇。其后Mitchison等应用载体效应过继转移实验进一步证明在抗体形成过程中，T细胞是载体反应性细胞，对抗体的产生起辅助作用；B细胞是半抗原反应细胞，即抗体产生细胞。自此阐明了载体效应的细胞学基础，并解释了低分子物质与体内载体蛋白结合形成完全抗原，从而诱发超敏反应的机制。��

表2.2载体—半抗原效应�

实验组别 初次免疫 再次免疫 抗DNP抗体

1

2

3

DNP-BGG

DNP-OA

DNP-BCG

DNP-BCG

DNP-OA

BCG

+++

+/-

+

三、抗原分子的T细胞决定簇和B细胞决定簇�

用牛血清蛋白(BSA)免疫动物后，既可获得抗BSA抗体，又可获得对BSA的致敏淋巴细胞。天然BSA既可以与相应的抗体结合，又能刺激致敏淋巴细胞发生增殖反应。而加热变性的BSA则不能与抗BSA抗体结合，但仍能刺激T细胞发生增殖反应，提示BSA中含有两类不同性质的抗原决定簇，分别称为T细胞决定簇和B细胞决定簇。�

T、B细胞表面均存在着特异性抗原受体，能识别相应的抗原决定簇。研究发现B细胞决定簇一般存在于抗原分子表面或转折处，呈三级结构的构象决定簇。现认为B细胞决定簇可直接与B细胞表面的抗原受体(BCR)结合，无需加工变性，也无需与MHC分子(详见第五章)结合。

图2.1抗原分子中的T细胞与B细胞决定簇

细胞决定簇则在抗原分子内部，为一段线性排列的氨基酸序列，即顺序决定簇。T细胞决定簇需经抗原递呈细胞(antigen presenting cell，APC)加工处理，并与其MHC分子结合后，才能被T细胞的抗原受体(TCR)识别(图2.1)。�

大量研究证明：T细胞依赖性抗原(见第四节)分子中必定含有T、B细胞两类决定簇，迄今为止尚未有一个抗原决定簇既可与抗体结合，又可与TCR结合的报道，因此T细胞决定簇与B细胞决定簇是两种完全不同的决定簇。对小分子免疫原胰高血糖素(由29个氨基酸组成)的分析证明：其分子氨基端(N端，1～18个氨基酸残基)为B细胞决定簇，羧基端(C端，19～29个氨基端残基)为T细胞决定簇。�

四、抗原-抗体反应的特性�

(一)抗原-抗体反应的特异性�

抗原-抗体反应的高度特异性能精确区分抗原物质间的微细差异，这种特异性是由抗原分子表面决定簇的化学组成、空间排列和立体构型决定的。用连接有不同化学基团的苯氨衍生物制备成复合抗原，将其分别免疫动物得到相应抗体后与上述抗原分别进行反应，结果证明各种复合抗原均只能与相应抗体发生特异性结合(表2.3)，说明不同的化学基团决定了抗原-抗体反应的特异性。若使用同种化学基团，仅是连接位置不同所获得抗体也只能与相应抗原发生结合。试验表明，同种化学基团如酒石酸仅由于构型不同，所制备出的抗体同样具有特异性。抗原特异性虽取决于半抗原(即抗原决定簇)的结构，但载体蛋白并非只是半抗原的附加物，它对半抗原在体内导致抗体的产生具有重要的调节作用(详见第八章)。�

表2.3不同化学基团对抗原特异性的影响�

(二)抗原-抗体分子结合的特性�

抗原—抗体分子间的结合不是共价键结合，而是由近距离分子间的四种吸引力结合在一起，它们相互配对的情况和吸引力的相对距离见图2.2。抗原与抗体两分子间距离稍远时，仍可有氢键作用；疏水作用必须在两分子非常靠近时才能发生；范德华力(Vander waals bond)是指分子表面电子云相互作用而发生极化，当抗原、抗体分子表面产生相反极化时，才能结合；静电力则是指抗原、抗体表面电荷相反时的相吸作用。�

图2.2抗原-抗体结合时分子间吸引力

抗原-抗体的结合，不仅要求空间构型互补，也取决于两者的结构、部位和类型。如抗原-抗体空间互补适合，分子间距离接近，吸引力大，则成高亲和力；如空间互补不合适，化学基团与分子间不能很好匹配则吸引力小，排斥力增加，呈低亲和力。高亲和力与特异性反应相关，低亲和力现象常在交叉反应中出现。�

五、共同抗原和交叉反应�

天然抗原表面常带有多种抗原决定簇，每种决定簇都能刺激机体产生一种特异性抗体，因此，复杂抗原能使机体产生多种抗体。例如一种细菌感染机体后可测到体内有鞭毛抗体、菌体抗体等多种成分的抗体。有时两种不同的微生物间可存在有一种相同或相似的抗原决定簇，称为共同抗原(common antigen)。假如甲、乙两菌间有共同抗原存在，则由甲菌的某一抗原决定簇刺激机体产生的抗体，也可以和乙菌中相同的抗原决定簇结合，产生交叉反应。交叉反应也可在两种抗原决定簇构型相似的情况下发生，但由于两者之间并不完全吻合，故结合力较弱，为低亲和力。由于有共同抗原和交叉反应的存在，作血清学诊断时应予注意，以免造成 误诊。

第三节 抗原的分类 �

抗原的分类方法不一，一般按以下几种方法分类。�

一、根据抗原与机体的亲缘关系 分为异种抗原(xenoantigen)、同种异型抗原(alloantigen)、自身抗原(autoantigen)

二、根据抗原刺激机体发生免疫应答过程中是否需要T细胞的协助分类�

(一)胸腺依赖性抗原(thymus dependent antigen,TDAg)�TDAg刺激B细胞产生抗体过程中需T细胞的协助。绝大多数蛋白质抗原(如细胞、细菌、血清蛋白)属于此类。TDAg刺激机体产生的抗体有IgM和IgG，同时还可引起细胞免疫应答，并有免疫记忆。

(二)胸腺非依赖性抗原(thymus independent antigen,TIAg)�

TIAg，其特点是抗原分子上有许多相同的决定簇，重复排列呈长链的多聚物。如细菌脂多糖、荚膜多糖、聚合鞭毛素等。TIAg刺激B细胞产生抗体时一般不需要T细胞的协助，且产生的抗体主要为IgM，不引起细胞免疫应答，也无免疫记忆。�

三、其他人体的储能物质有哪些分类方法�

根据抗原的化学组成不同可分为蛋白质抗原、脂蛋白抗原、糖蛋白抗原、多糖和核蛋白抗原等。根据抗原的性质可分为完全抗原、半抗原。根据抗原获得方式可分为天然抗原(natural antigen)、人工抗原(artificial antigen)、合成抗原 (synthetic antigen)和应用分子生物学技术制备的重组抗原 (疫苗)(参见第十九章)。�

第四节 医学上重要的抗原�

一、病原微生物及其代谢产物�

各种病原微生物如细菌、病毒、螺旋体等对机体均有较强的抗原性。微生物虽结构简单，但化学组成却相当复杂。各种微生物均含有多种不同的蛋白质及与蛋白质结合的多糖、类脂等，因此，微生物是一个含有多种抗原决定簇的天然抗原复合物。以细菌为例，就具有表面抗原、鞭毛抗原、菌毛抗原、菌体抗原等，这些抗原成分均可作为微生物鉴定、分型的依据。

细菌的代谢产物有些也为良好的抗原，细菌外毒素(exotoxin)化学本质为蛋白质，具有很强的免疫原性，能刺激机体产生相应的抗体即抗毒素(antitoxin)。外毒素经0.3％～0.4％甲醛处理后，可使其失去毒性而保留抗原性，称为类毒素(toxoid)。类毒素可刺激机体产生相应的抗毒素以中和外毒素的毒性作用，可作为人工自动免疫制剂，在预防相应疾病中起重要作用，例如白喉类毒素和破伤风类毒素等。�

二、动物免疫血清�

用类毒素免疫动物(如马)后，动物血清中可产生大量的抗毒素，即动物免疫血清。临床上常用抗毒素作为相应疾病的特异性治疗及紧急预防。这种来源于动物血清的抗毒素，对人体具有双重性；一方面可向机体提供特异性抗体(抗毒素)，可中和细菌产生的相应外毒素，起防治疾病的作用；另一方面，对人而言又是异种蛋白质，可刺激机体产生抗动物血清的抗体，当机体再次接受此种动物血清时，有可能发生超敏反应(详见第十一章)。�

三、异嗜性抗原�

异嗜性抗原(heterophile antigen)是一类与种属特异性无关，存在于不同种系生物间的共同抗原。异嗜性抗原首先由Forssman发现。他用豚鼠脏器悬液免疫家兔后获得抗体，发现此抗体除能与豚鼠脏器发生特异性凝集反应外，还能与绵羊红细胞发生交叉凝集反应，故异嗜性抗原又称为Forssman抗原。后又陆续发现了多种异嗜性抗原：如溶血性链球菌的多糖抗原和蛋白质抗原与人体的心肌、心瓣膜或肾小球基底膜之间可有异嗜性抗原存在，当机体感染了溶血性链球菌并产生抗体后，可以与含有异嗜性抗原的上述组织结合，通过免疫反应造成机体的组织损伤，临床表现为风湿病或肾小球肾炎；大肠杆菌O14型的脂多糖与人体结肠粘膜间也有异嗜性抗原存在，此与溃疡性结肠炎的发病机制有关。

有些异嗜性抗原的存在可以协助疾病的诊断，例如引起非典型性肺炎的支原体与链球菌MG株之间有共同抗原存在；引起斑疹伤寒的立克次体与某些变形杆菌之间的异嗜性抗原；EB病毒所致的传染性单核细胞增多症患者血清中出现能凝集绵羊红细胞的异嗜性抗体等，这些疾病均可用异嗜性抗原所致的交叉凝集反应来协助诊断。�

四、同种异型抗原�

在同一种属的不同个体间，由于遗传基因不同而存在的不同抗原称为同种异型抗原。例如人类的红细胞、白细胞、免疫球蛋白、血小板等组织上均有同种异型抗原存在。�

(一)红细胞抗原(血型抗原)�

血型抗原存在于红细胞表面，迄今为止发现的红细胞抗原系统在40个以上，其中以ABO血型系统最为重要，其次是Rh血型系统(详见生理学)。

(二)白细胞抗原�

人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)存在于白细胞、血小板和一切有核细胞表面，尤以淋巴细胞密度最高。此类抗原参与免疫应答、免疫调节，且与移植排斥反应及某些疾病的发生相关(详见第五章)。�

五、自身抗原�

能引起自身免疫应答的自身成分称为自身抗原。正常情况下，机体对自身成分不产生免疫应答，即免疫耐受。但在病理情况下，机体对自身抗原可产生强免疫应答，可导致自身免疫病(详见第十三章)。�

六、肿瘤抗原�

肿瘤抗原是细胞在癌变过程中出现的具有抗原性的一些大分子物质的总称，肿瘤抗原分为肿瘤特异性抗原(tumor specific antigen,TSA)和肿瘤相关抗原(tumor associated antigen,TAA)两类。TSA是某一种肿瘤细胞所特有的抗原，在实验动物肿瘤中已经证实。人类肿瘤中是否有TSA的存在，尚有争议，近年来应用单克隆抗体技术已在黑色素瘤、结肠癌、乳腺癌等肿瘤细胞表面检测到肿瘤特异性抗原。TAA是非肿瘤细胞特有的，在正常细胞上也可存在的抗原，但在细胞癌变时，其含量明显增加，胚胎抗原是其中的典型代表(详见第十七章)。

七、超抗原�

一般的多肽抗原称为常规抗原(conventional antigen)，只被极少数具有抗原特异性受体的T细胞克隆识别并激活。近年发现某些抗原物质，只需极低浓度(1～10 ng/ml)即可激活大量T细胞克隆，产生极强的免疫应答效应，这类抗原称为超抗原(superantigen s�Ag详见附录3)。它对T细胞的激活机制与方式有别于常规抗原与有丝分裂原(mitogens)。�近年来还报道了一类应激抗原，能分别广泛刺激T、B细胞增殖，称为T细胞超抗原和B细胞超抗原。如热休克蛋白(heat shock protein，HSP)能强烈刺激γδT细胞(详见第六章)的增殖并增强其杀伤肿瘤细胞的活性；金黄色葡萄球菌蛋白A (staphylococcus protein A，SPA)、人类免疫缺陷病毒(human immunoseficiency virus，HIV)表面糖蛋白gp120等，能激活某些亚型的B细胞增殖。应激抗原在机体的抗肿瘤免疫及自身免疫病的发病机制中有一定意义。�

八、其他�

除上述抗原外，还有某些蛋白类食物，花粉，激素与药物等抗原或半抗原成分，可作为变应原引起超敏反应(详见第十一章)。此外，在淋巴细胞活性及功能检测中常使用有丝分裂原(mitogen)。由于T、B二类淋巴细胞表面均表达有丝分裂原的受体(M受体)，在体外实验中可利用有丝分裂原刺激静止的淋巴细胞转化为淋巴母细胞，刺激多克隆的淋巴细胞活化，临床上常用此种方法进行淋巴细胞活性检测。有丝分裂原多为细菌产物或植物蛋白，常用的有丝分裂原有植物血凝素(phytohemagglutinin，PHA)，刀豆蛋白A(concanavalin，ConA)、细菌脂多糖和聚合鞭毛素等。�

第五节 免疫佐剂�

免疫佐剂(immunoadjuvant)是同抗原一起或预先注射到机体，能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。又称为佐剂(adjuvant)。�

一、佐剂的种类�

佐剂尚无统一的分类方法，一般可分为以下几类。�

1.无机佐剂 如氢氧化铝、明矾、磷酸铝等。�

2.有机佐剂 如微生物及其代谢产物。主要有分枝杆菌(结核杆菌、卡介苗、耻垢杆菌)、短小棒状杆菌、百日咳杆菌、革兰阴性菌的内毒素(脂多糖)等。�

3.合成佐剂 人工合成的双链多聚核苷酸，如多聚肌苷酸：胞苷酸(poly I:c)、多聚腺苷酸：尿苷酸(poly A:U)等。�

4.油剂 如弗氏佐剂是目前在动物实验中最常用的佐剂，可分为弗氏不完全佐剂(incomplete Freund's adjuvant,IFA)和弗氏完全佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)二种，前者是将抗原和油剂(石蜡或花生油)混合，再加入乳化剂(羊毛脂或吐温80)，使成为油包水乳剂，即为IFA。在IFA中加入分枝杆菌(杀死的结核杆菌或卡介苗)就成为CFA，CFA作用较强，但易在注射局部形成肉芽肿和持久性溃疡，因而不适于人体使用。�

近来，人工合成一种卡介苗细胞壁中的有效佐剂成分——胞壁酰二肽(muramyl dipeptid,MDP)，分子量小于0.5 kD，并含有D�异谷氨酰胺，对生物学降解作用有抵抗力，易溶于水可口服，无副作用。由于MDP可增强机体的免疫机能，故可提高疫苗接种的效果。

3.合成佐剂：人工合成的双链多聚核苷酸，如多聚肌苷酸：胞苷酸(poly I:c)、多聚腺苷酸：尿苷酸(poly A:U)等。

4.油剂：如弗氏佐剂是目前在动物实验中最常用的佐剂，可分为弗氏不完全佐剂(incomplete Freund's adjuvant,IFA)和弗氏完全佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)二种，前者是将抗原和油剂(石蜡或花生油)混合，再加入乳化剂(羊毛脂或吐温80)，使成为油包水乳剂，即为IFA。在IFA中加入分枝杆菌(杀死的结核杆菌或卡介苗)就成为CFA，CFA作用较强，但易在注射局部形成肉芽肿和持久性溃疡，因而不适于人体使用。

近来，人工合成一种卡介苗细胞壁中的有效佐剂成分——胞壁酰二肽(muramyl dipeptid,MDP)，分子量小于0.5 kD，并含有D-异谷氨酰胺，对生物学降解作用有抵抗力，易溶于水可口服，无副作用。由于MDP可增强机体的免疫机能，故可提高疫苗接种的效果。

二、佐剂的作用机理

佐剂的作用：①与抗原混合后可改变抗原的物理性状(如油剂等)，有利于抗原在体内缓慢地释放，延长存留的时间。②被佐剂吸附的抗原(尤其是可溶性抗原)，易被巨噬细胞吞噬，佐剂还可刺激巨噬细胞的吞噬作用及对抗原的处理。③可促进淋巴细胞的增殖、分化从而增强机体的免疫应答。

由于佐剂的综合效应是增强机体的免疫机能，故应用范围很广，例如免疫动物时加用佐剂可获得高效价的抗体；预防接种时加用佐剂可增强疫苗的效果；临床上可作为免疫增强剂用于肿瘤或慢性感染患者的辅助治疗等。

本章中英文名词对照(按出现先后为序)

antigen，Ag 抗原

immunogenicity 免疫原性

immunoreactivity 免疫反应性

complete antigen 完全抗原

immunogen 免疫原

carrier 载体

hapten 半抗原

incomplete antigin 不完全抗原

immune tolerance 免疫耐受

hypersensitivity 超敏反应

tolerogen 耐受原

allergen 变应原

conformation 构象

accessibility 易接近性

specificity 特异性

antigenic determinant 抗原决定簇

conformational determinants 构象决定簇

sequential determinant 顺序决定簇

epitope 表位

antigenic valence 抗原结合价

conjugated antigen 结合抗原

azoprotein 偶氮蛋白

antigen presenting cell，APC 抗原递呈细胞

common antigen 共同抗原

xenoantigen 异种抗原

alloantigen 同种异体抗原

autoantigen 自身抗原

thymus dependent antigen，TD�Ag 胸腺依赖性抗原

thymus independent antigen，TI�Ag 胸腺非信赖性抗原

natural antigen 天然抗原

artificial antigen 人工抗原

syntnetic antigen 合成抗原

exotoxin 外毒素

antitoxin 抗毒素

toxoid 类毒素

heterophile antigen 异嗜性抗原

human leukocyte antigen，HLA 人类白细胞抗原

tumor specific antigen，TSA 肿瘤特异性抗原

tumor associted antigen，TAA 肿瘤相关抗原

conventional antigen 常规抗原

superantigen，sAg 超抗原

mitogens 有丝分裂原

heat shock protein，HSP 热休克蛋白

staphylococcus protein A，SPA 金黄色葡萄球菌蛋白A

human immunoseficiency virus，HIV 人类免疫缺陷病毒

phytohemagglutinin ，PHA 植物血凝素

concanavalin，ConA 刀豆蛋白A

好好研究下抗原的理论吧。

immunoadjuvant 免疫佐剂

incomplete Freund's asjuvant，IFA 弗氏不完全佐剂

complete Freund's asjuvant，CFA 弗氏完全佐剂

细胞免疫应答中，Th细胞分化为什么

Th细胞全称辅助性T细胞（外文名helper T cell)，能分泌多种细胞因子。Th均表达CD4，通常所称的CD4+T细胞即指Th。

Th细胞是根据功能分类的一个T细胞陵腔皮亚群。据其分泌的细胞因子的不同可分为Th0、Th1、Th2 和Th3 四个亚型。Th1细胞圆世主要分泌白细胞介素(interleukin，IL)-2，干扰素(interferon，IFN)-γ，IFN-a，肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-β等，主要介导细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，辅助抗体生成，参与细尺差胞免疫及迟发型超敏性炎症的发生，故称为炎症性T细胞，可被视为相当于迟发型超敏反应T细胞(TDTH细胞)。因而，Th1细胞在机体抗胞内病原体感染中发挥重要作用。

机体正常时，Th1和Th2细胞功能处于动态平衡状态，维持机体正常的细胞免疫和体液免疫功能；当机体受到异己抗原攻击时，Th1和Th2细胞中某一亚群功能升高，另一亚群功能降低，该现象即为Th1/Th2漂移。 Th1和Th2细胞均从Th0细胞极化而来，Th0细胞向Th1或Th2细胞的极化可受到局部的细胞因子浓度、免疫活性激素、抗原的类型和浓度、抗原呈递细胞的类型及细胞受体与主要组织相容性复合体(major histocompability complex，MHC)的亲和力的强弱等多种因素的影响。

微环境中细胞因子的种类是影响Th细胞分化的关键因素。一般认为，Th细胞前体(Th cell precursor)在抗原的刺激下，分化为中间阶段的Th0细胞，进而在不同的微环境中，Th0细胞选择性分化为Th1或Th2细胞。

提高免疫力的方法有什么？运动真的能提高吗？

保持身材、增强免疫力、延缓衰老…...运动对人体健康的好处自不必多说。随着人类平均寿命的增加，各种慢性疾病、癌症的患病人群也越来越多。那么运动是否像“传言”一样有着诸多好处，可以改善心肺功能、可以预防疾病甚至是癌症呢？

Nature reviews | Immunology 期刊上就发布了一篇有趣的综述文章，来自英国伯明翰大学的研究人员们详细解释分析了运动与免疫、疾病的关系。

1.到底什么才算运动？

运动真的可以预防疾病吗？别急，在这之前我们需要先明白什么才是真正的运动。

做家务、洗碗、看孩子等体力劳动算是运动吗？

美国疾病控制与预防中心（CDC）将体力活动定义为任何由骨骼肌收缩引起的导致能量消耗的身体活动。但并不是所有的体力活动都是运动，只有能够增强身体健康的活动才能被称为运动。

锻炼是指有计划性的、重复性的、以提高或者保持身体健康为目的运动。

2.如何活健康且长久

事实上，随着对人体的了解，我们发现一个健康的免疫系统至关重蠢乱衡要。 免疫细胞不仅可以清除病原体，还可以清除癌细胞和衰老细胞。但随着年龄的增加，免疫系统出现衰老和功能下降，无法有效的杀灭人体内的“入带做侵者”和“叛变陪肢者”，疾病也就随之而来。

1990年-2010年期间，美国男性预期寿命增加了4.2岁，而健康的预期寿命却没有跟上。寿命延长了，但却不健康。原因何在？这正是因为免疫系统随着年龄的增长而衰老，导致了慢性炎症性疾病的出现。

3.终身运动可以延缓免疫衰老

现代生活，大多数人都能坐在办公室工作，但长期久坐并不是一件好事，慢慢减少我们的运动量，尤其是在老年人中。据统计，在英国65岁以上的老年人中，仅有不到10%能够完成每周2.5个小时的运动。

那么，那些长期保持运动的老年人身体怎么样呢？

一项针对坚持运动的老年人（55-79岁）研究显示：随着年龄增长，机体几乎没有表现出任何和年龄相关的变化。肌肉质量没有降低、胰岛素敏感度没有降低、胆固醇没有升高、血压没有升高，也没有出现免疫衰老的现象。与年龄相关的老年病（ 高血压、高血脂、糖尿病） ，均没有出现。

定期锻炼的老年人身体状况还和年轻人一样健康！

在另一项研究中，针对的是进行中高强度体育锻炼坚持25年的老年人（65-85岁男性），也显示出了同样的结果。经常定期锻炼的老年人，免疫系统维持着较强活力，抵御病毒的能力比没有定期锻炼的同龄人强很多。

4.运动如何改善免疫衰老

英国伯明翰大学的研究人员发现了运动改善免疫衰老的的关键因素：骨骼肌。

骨骼肌可以进行免疫调节。在运动时，骨骼肌能够分泌细胞因子，如IL-6。经过研究显示，运动后骨骼肌分泌的IL-6具有促炎的作用，增强免疫反应，同时能刺激肾上腺分泌第二个信号——皮质素。

除了IL-6，骨骼肌还将分泌IL-7、IL-15等细胞因子刺激免疫细胞初始T细胞的激活和增殖、NK细胞数量的增加，因子量分泌增加，巨噬细胞的极化以及抑制脂肪产生。不仅如此，定期的运动也会降低病毒感染，增加肠道内微生物群的多样性。

巨噬细胞极化概念不正确

具有高度异质性的免疫细胞。因具有高度异质性的免疫细胞，所以导致巨噬细胞极化概念不正确，巨噬细胞的极化是细胞针对不同环境因子产生的一种应答机制模判，是胞内众多分子事件和信号通路参灶祥与隐码搏调控的结果。

巨噬细胞铁过量会抑制m2的极化吗

会。巨噬细胞（英语：Macrophages，缩写为mø）是一种位于组织内的白血球，源自单核细胞，而单核迟旁细胞又来源于骨髓中的前体细胞。巨噬细胞此旦扮和单核细胞皆为吞噬细胞，在脊椎动物体内参与非特异性防卫（先天性免疫）和特异性防卫（细胞免疫）。它们的主要功能是以固定细胞或游离细胞的形式对细胞残片及病原体进行噬菌作用（即吞噬以及消化），并激活淋巴球或其他免疫细胞，令其对病原体作出反应。巨噬细胞属免疫细胞，有多种功能，森灶是研究细胞吞噬、细胞免疫和分子免疫学的重要对象。巨噬细胞容易获得，便于培养，并可进行纯化。巨噬细胞属不繁殖细胞群，在条件适宜下可生活2-3周，多用做原代培养，难以长期生存。